Perda progressiva e irreversível da função renal — uma síndrome que afeta bilhões globalmente. Diabetes e HAS lideram as causas. Da nefroproteção à terapia substitutiva, o raciocínio é estruturado.
A doença renal crônica (DRC) é uma síndrome progressiva e irreversível de perda da função renal. A definição da KDIGO é operacional e depende de cronicidade (≥ 3 meses) somada a um dos seguintes:
A janela de 3 meses separa injúria renal aguda (IRA, potencialmente reversível) de doença renal crônica. Uma TFG baixa de 50 mL/min/1,73m² ontem pode ser uma IRA — repetir em 3 meses define a cronicidade.
Um paciente jovem com nefropatia diabética inicial pode ter TFG 100 mL/min e mesmo assim ter DRC, se houver albuminúria persistente. A albuminúria é o primeiro sinal — e o mais sensível — em muitas etiologias.
A KDIGO classifica a DRC em duas dimensões: G (taxa de filtração glomerular) e A (albuminúria). O prognóstico depende das duas — sempre relatar como G+A.
| Estágio | TFG (mL/min/1,73m²) | Descrição |
|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Normal ou alta — DRC apenas se houver marcador de dano |
| G2 | 60–89 | Diminuição ligeira — DRC apenas com marcador de dano |
| G3a | 45–59 | Diminuição moderada |
| G3b | 30–44 | Diminuição moderada a grave |
| G4 | 15–29 | Diminuição grave — preparo para TRS |
| G5 | < 15 | Falência renal — indica TRS |
| Estágio | Albuminúria (mg/g) | Descrição |
|---|---|---|
| A1 | < 30 | Normal a ligeiro aumento |
| A2 | 30–300 | Aumento moderado (antigamente "microalbuminúria") |
| A3 | > 300 | Aumento grave (antigamente "macroalbuminúria") |
As cores indicam o risco de progressão para falência renal, eventos CV e mortalidade. Quanto mais à direita e abaixo, pior.
Insira TFG e albuminúria do seu paciente — o estágio KDIGO e a conduta recomendada aparecem em tempo real.
A maioria absoluta dos casos de DRC tem causa identificável. Saber a etiologia muda o ritmo de progressão, o tratamento específico e o risco de complicações extra-renais.
| Causa | % | Pista clínica |
|---|---|---|
| Diabetes mellitus | ~40% | Albuminúria → proteinúria; retinopatia diabética concomitante |
| Hipertensão arterial | ~25% | HAS de longa data, sem proteinúria importante, rins reduzidos simetricamente |
| Glomerulopatias | ~15% | Sedimento ativo (hematúria glomerular, cilindros hemáticos), proteinúria nefrótica |
| Doença renal policística | ~5% | Autossômica dominante, história familiar, rins aumentados com múltiplos cistos |
| Uropatia obstrutiva | ~3% | HPB, neoplasia pélvica, litíase de repetição, hidronefrose em imagem |
| Nefropatia por refluxo | ~2% | Cicatrizes corticais focais, ITUs de infância repetidas |
| Nefrite intersticial | raro | Drogas (AINE, lítio, IBPs), doença autoimune |
| Causa desconhecida | ~10% | Diagnóstico tardio — rins reduzidos sem etiologia clara |
Causa #1 de DRC no mundo.
Causa #2 de DRC.
Independente da etiologia inicial, a DRC converge para um caminho final comum: perda progressiva de néfrons funcionais, hiperfiltração compensatória dos remanescentes e fibrose túbulo-intersticial irreversível. Entender essa cascata é essencial para justificar cada intervenção nefroprotetora.
Quando néfrons são perdidos, os remanescentes sofrem hipertrofia compensatória e hiperfiltração glomerular: a TFG por néfron aumenta para manter a TFG total. Isso funciona a curto prazo, mas cobra um preço.
A isquemia intermitente, os lipopolissacarídeos bacterianos circulantes e as toxinas urêmicas (p-cresol, indoxil sulfato) geram espécies reativas de oxigênio (EROs) que danificam DNA tubular, oxidam LDL intraglomerular e ativam NLRP3 inflamassome. Isso cria um estado de inflamação renal de baixo grau que sustenta a progressão mesmo após controle da causa inicial.
Insight clínico: A hiperfiltração compensatória explica por que pacientes com DRC inicial podem ter TFG aparentemente normal ou até elevada — a albuminúria é o primeiro biomarcador de lesão, não a queda da TFG. Rastrear proteinúria precocemente é rastrear o mecanismo de progressão em ação.
Os exames laboratoriais refletem diretamente as funções perdidas. Há uma progressão previsível — albuminúria e FGF-23 sobem primeiro; creatinina e ureia refletem queda tardia da TFG.
| Exame | Achado típico | Mecanismo / Correlação clínica |
|---|---|---|
| Creatinina sérica | ↑ progressivo | Produto do metabolismo muscular; sobe quando TFG cai >50% (tardia — afetada por massa muscular) |
| Ureia (BUN) | ↑ (catabolismo + ↓ excreção) | Produto do metabolismo proteico; sintomas urêmicos geralmente com ureia > 150–200 mg/dL |
| Cistatina C | ↑ precoce | Melhor marcador de TFG que creatinina; não depende de massa muscular; detecta G2 com mais sensibilidade |
| Albuminúria / proteinúria | ↑ A2–A3 | Primeiro biomarcador de lesão glomerular. A2 = microalbuminúria (30–300 mg/g); A3 = macroalbuminúria (>300). CRITÉRIO DIAGNÓSTICO de DRC |
| Potássio (K⁺) | ↑ (hipercalemia) | Excreção renal comprometida em G4–G5; agravada por IECA/BRA, acidose, dieta |
| Fósforo | ↑ (hiperfosfatemia) | Excreção tubular insuficiente; FGF-23 tenta compensar mas eleva-se toxicamente |
| Cálcio total/ionizado | ↓ (hipocalcemia) | ↓ calcitriol → ↓ absorção intestinal; piorada por hiperfosfatemia (quela Ca²⁺) |
| PTH intacto | ↑↑ (HPT 2º) | Hipocalcemia + hiperfosfatemia estimulam paratireoides. PTH > 9× o limite superior em G5 |
| FGF-23 | ↑↑↑ precoce (G2–G3) | Biomarcador mais precoce do DMO-DRC; níveis muito altos → HVE e mortalidade CV |
| 25-OH vitamina D | ↓ (deficiência) | Hidrólise hepática preservada, mas 1-α-hidroxilação renal falha → calcitriol ↓↓ |
| Hemoglobina / Ht | ↓ (anemia normo/normo) | ↓ EPO renal (peritubular); reticulócitos normais ou ↓; ferro sérico pode ser baixo (deficiência absoluta ou funcional) |
| Bicarbonato / gasometria | HCO₃⁻ ↓ (acidose met.) | AG normal em G3–G4 (acidose tubular); AG alargado em G5 (retenção de ácidos orgânicos) |
| Albumina sérica | ↓ (hipoalbuminemia) | Perda urinária + catabolismo urêmico + inflamação (PCR ↑); forte preditor de mortalidade |
| Urinálise + sedimento | Ver abaixo | Proteinúria ± hematúria microscópica (glomerular). Cilindros céreos/granulosos em DRC avançada = fibrose. Densidade urinária fixa (~1.010) = perda de concentração |
A ultrassonografia renal é o exame de imagem de escolha na DRC — barata, sem contraste, disponível, e fornece as informações essenciais. O achado clássico é a redução bilateral do tamanho renal com aumento da ecogenicidade cortical.
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Insight clínico: A hiperfiltração compensatória explica por que pacientes com DRC inicial podem ter TFG aparentemente normal ou até elevada — a albuminúria é o primeiro biomarcador de lesão, não a queda da TFG. Rastrear proteinúria precocemente é rastrear o mecanismo de progressão em ação.
A DRC é classicamente silenciosa até G4 — a maioria dos sintomas aparece quando a TFG cai abaixo de 30 mL/min. Mas as consequências sistêmicas já se instalam antes, detectáveis pelos exames. O rim faz muito além de filtrar: regula pressão, ativa vitamina D, produz eritropoietina, controla ácido-base e eletrólitos. Quando falha, tudo sai do lugar.
| Sistema | Manifestação | Estágio típico / Mecanismo |
|---|---|---|
| Cardiovascular | Hipertensão arterial resistente | G2–G5: retenção de Na⁺/H₂O + ativação SRAA + endotelina |
| HVE e ICC | G3–G5: sobrecarga de volume + cardiomiopatia urêmica + anemia | |
| Calcificação vascular medial | G4–G5: DMO-DRC, produto Ca×P elevado | |
| Pericardite urêmica | G5: atrito pericárdico, dor pleurítica, derrame — indicação urgente de diálise | |
| Hematológico | Anemia normocítica normocrômica | G3a+: ↓ EPO peritubular, ferropenia funcional |
| Disfunção plaquetária | G4–G5: toxinas urêmicas inibem agregação; sangramento com plaquetas normais | |
| Tendência trombótica (paradoxo) | Síndrome nefrótica concomitante: hipercoagulabilidade por perda de anticoagulantes | |
| Neurológico | Neuropatia periférica | G4–G5: desmielinização por toxinas urêmicas; queimação, parestesias, "síndrome das pernas inquietas" |
| Encefalopatia urêmica | G5: confusão, sonolência, asterixe (flapping), convulsões — urgência dialítica | |
| Disfunção autonômica | G4+: hipotensão ortostática, disfunção erétil, gastroparesia | |
| Distúrbio cognitivo | G3b+: déficit de atenção/memória; piora com anemia e HAS não controlada | |
| Gastrointestinal | Anorexia, náusea, vômitos | G4–G5: ureia convertida a amônia pela flora intestinal → mucosa gástrica |
| Gosto metálico / hálito urêmico | G5: amônia exalada; pacientes relatam "gosto de ferrugem" | |
| Hemorragia digestiva | G5: angiodisplasia + disfunção plaquetária; sangramento sem lesão estrutural óbvia | |
| Dermatológico | Prurido urêmico | G4–G5: deposição de cristais de ureia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo |
| Palidez | G3+: anemia normocítica | |
| Uremic frost | G5 grave: cristais de ureia na pele (achado tardio e raro no mundo moderno) | |
| Musculoesquelético | Fraqueza muscular / miopatia urêmica | G4–G5: catabolismo, acidose metabólica, desnutrição |
| Osteodistrofia renal | G3b+: dor óssea, fraturas patológicas, deformidades (HPT 2º / osteomalácia) | |
| Calcificações extra-ósseas | G4–G5: produto Ca×P > 55 → calcifilaxia (necrose isquêmica cutânea grave) | |
| Endócrino / Metabólico | Resistência insulínica | G3+: toxinas urêmicas prejudicam sinalização da insulina |
| Dislipidemia aterogênica | G2+: ↑ triglicerídeos, ↓ HDL, LDL modificado por oxidação | |
| Imunológico | Imunodeficiência adquirida | G3+: disfunção de neutrófilos e linfócitos T; maior risco infeccioso |
| Resposta vacinal subótima | G3+: vacinar HBV (dose dupla), pneumo, influenza, COVID precocemente |
A síndrome urêmica é o conjunto de sintomas que indica falência renal com acúmulo crítico de toxinas. É indicação absoluta de início de diálise — mesmo que a TFG ainda seja > 10 mL/min.
Mais pacientes com DRC morrem de doença cardiovascular do que de uremia. A DRC é um equivalente coronariano. Há:
Anemia normocítica normocrômica — o rim doente não produz eritropoietina (EPO) em quantidade adequada. Contribui também a ferropenia funcional e absoluta, e o efeito inibitório da uremia na medula.
Conjunto de alterações de fósforo, cálcio, PTH, vitamina D, FGF-23 e do tecido ósseo. É uma cascata:
O rim doente não excreta H+ adequadamente nem regenera bicarbonato. Resultado: acidose metabólica com ânion-gap normal nos estágios iniciais e com ânion-gap alargado em estágios avançados (acúmulo de ácidos orgânicos).
Consequências: catabolismo muscular, perda óssea (osso tampona acidose), progressão acelerada da DRC.
Tratamento: bicarbonato de sódio VO para manter HCO₃⁻ sérico > 22 mEq/L.
O rim doente perde capacidade de excretar K+. Risco aumenta com uso de IECA/BRA (que reduzem aldosterona) e dieta rica em K+. Pode ser letal (arritmias).
Tratamento crônico:
Causada por anorexia urêmica, restrição proteica excessiva, perdas urinárias (proteinúria) e inflamação crônica. Marcador prognóstico independente. Avaliar com SGA, ingestão calórica/proteica, antropometria.
Toxinas urêmicas (guanidinosuccínico, fenol) inibem agregação plaquetária. Plaquetas em número normal, mas disfuncionais. Risco de sangramento gastrointestinal e cirúrgico. Tratamento: diálise, DDAVP, transfusão de plaquetas, estrogênios em casos extremos.
Prurido urêmico, pericardite urêmica (atrito, derrame), encefalopatia urêmica (asterixis, sonolência, convulsões), neuropatia periférica (síndrome das pernas inquietas, parestesias).
DRC é estado de imunodeficiência adquirida. Maior risco de infecção, resposta vacinal subótima. Vacinar para HBV (com doses dobradas), pneumococo, gripe anual, COVID.
O objetivo é retardar a progressão da DRC e tratar fatores que aceleram a perda de função. Quanto mais cedo se intervém, melhor. Os pilares são:
Alvo: PA < 130/80 mmHg em todo paciente com DRC, e < 120/80 em portadores de DRC + proteinúria significativa (conforme estudos como SPRINT).
IECA ou BRA são os fármacos de primeira linha porque reduzem a proteinúria e retardam a progressão. Não combinar IECA + BRA (sem benefício, mais hipercalemia/IRA).
Os inibidores de SGLT2 — dapagliflozina, empagliflozina — mostraram benefício independente do diabetes. Reduzem hiperfiltração glomerular, proteinúria e progressão da DRC em estudos como DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY.
Os ARMs bloqueiam o receptor de aldosterona (mineralocorticoide) no rim e no coração, reduzindo retenção de sódio/água, inflamação e fibrose renal — independente do bloqueio do SRAA já feito com IECA/BRA.
Atenção hipercalemia: Antes de iniciar qualquer ARM, confirmar K⁺ ≤ 5,0 mEq/L. Revisar K⁺ em 4 semanas. Se K⁺ subir para 5,5–5,9: reduzir dose. Se K⁺ ≥ 6,0 ou sintomático: suspender. A tríade IECA + ARM + TFG baixa é o contexto de maior risco.
Alvo HbA1c geralmente 6,5–7,5%, individualizado. Em DRC avançada (G4–G5), evitar HbA1c < 6,5% (risco de hipoglicemia). Preferir agentes com benefício renal e CV: iSGLT2 e agonistas de GLP-1. Cuidado com metformina abaixo de TFG 30 (suspender).
Iniciar em todo paciente com DRC ≥ G3, independente do LDL — alta carga de risco CV. Não iniciar em pacientes já em diálise sem indicação CV específica.
0,6–0,8 g/kg/dia em estágios avançados (G4–G5 pré-diálise) — reduz uremia e atrasa diálise. Evitar dieta muito restritiva (desnutrição).
HBV (com doses reforçadas — 40 µg em 4 doses), pneumococo (PCV13 + PPV23), gripe anual, COVID, herpes zóster ≥ 50 anos.
AINEs, contraste iodado (hidratar profilaticamente), aminoglicosídeos, lítio. Ajustar doses de TODAS as drogas para a TFG.
Cessação. Tabagismo é fator independente de progressão da DRC.
Nefrologista a partir de TFG ~ 30 mL/min (G4) — ou antes se causa incerta, proteinúria nefrótica, declínio rápido, hipercalemia refratária. Acesso vascular planejado a partir de TFG ~ 20.
A terapia de substituição renal (TRS) é iniciada quando o rim falha em manter a homeostase apesar do tratamento clínico otimizado. Não é a TFG isolada que indica — é o quadro clínico.
Paciente assintomático com TFG 6 mL/min pode aguardar com manejo otimizado. Paciente sintomático com TFG 12 mL/min pode precisar iniciar. Individualizar.
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3x/semana, ~4h, centro de diálise.
Domiciliar, contínua, usando peritônio.
Tratamento definitivo (melhor opção).
| Característica | Hemodiálise | Diálise peritoneal | Transplante |
|---|---|---|---|
| Sobrevida em 5 anos | ~40-50% | ~40-50% | ~80-90% |
| Qualidade de vida | Moderada | Moderada-boa | Boa-excelente |
| Local | Centro de diálise | Domicílio | Cirurgia + domicílio |
| Frequência | 3x/semana | Diária (contínua) | Único evento + acompanhamento |
| Acesso | FAV / cateter | Cateter peritoneal | Não precisa |
| Função residual | Cai rapidamente | Preservada mais tempo | Substituída pelo enxerto |
| Principal complicação | Infecção do acesso, hipotensão | Peritonite | Rejeição, imunossupressão |
| Custo | Alto contínuo | Médio contínuo | Alto inicial, baixo manutenção |
Modalidade mais comum no Brasil. O sangue do paciente é bombeado por um circuito extracorpóreo, passa pelo dialisador (membrana semipermeável), onde ocorrem dois processos físicos:
Complicação mais comum. Causada por remoção rápida de volume e queda da resistência vascular. Conduta: parar UF, posição de Trendelenburg, salina 100–200 mL, reavaliar peso seco.
Por desequilíbrio osmótico e remoção rápida. Reduzir taxa de UF, considerar quinino noturno.
Em primeiras sessões, com ureia muito alta. Cefaleia, náusea, convulsão. Prevenir com sessões curtas e gradativas.
Especialmente em cateter — bacteremia por S. aureus é a mais grave. Hemocultura, ATB empírico (vancomicina + cobertura Gram-), considerar retirada do cateter.
Especialmente em FAV/prótese. Perda de frêmito/sopro. Encaminhamento urgente para tentativa de desobstrução.
Prurido, hipoalbuminemia, doença CV, perda óssea acelerada, amiloidose por β2-microglobulina, anemia.
Usa a membrana peritoneal do próprio paciente como filtro. Uma solução de diálise (geralmente com glicose hipertônica como agente osmótico) é infundida na cavidade peritoneal através de um cateter tunelizado (Tenckhoff). Toxinas e água passam do sangue → peritônio → solução, que é drenada após algumas horas.
4 trocas manuais por dia (geralmente 2L cada, com permanência de ~6h diurnas e 8h noturna). Paciente faz em casa, no trabalho, em viagem. Boa autonomia.
Uma cicladora conectada à noite faz várias trocas automáticas enquanto o paciente dorme. Dia livre. Maior conforto, mas dependência de equipamento.
Líquido peritoneal turvo + dor abdominal ± febre = suspeitar. Análise do líquido peritoneal: leucocitos > 100/mm³ com > 50% PMN → diagnóstico de peritonite. Cobertura empírica intraperitoneal com vancomicina + cefalosporina de 3ª geração. Manter cateter se possível.
O melhor tratamento da DRC em estágio terminal para a maioria dos pacientes elegíveis. Restaura função renal, melhora sobrevida e qualidade de vida significativamente. O rim transplantado vai geralmente para a fossa ilíaca, com anastomoses aos vasos ilíacos e bexiga.
Melhores resultados — maior sobrevida do enxerto (10–15 anos em média), melhor compatibilidade, cirurgia eletiva. Doador vivo relacionado (familiar) ou não relacionado (cônjuge, amigo, doação cruzada). Avaliação rigorosa do doador.
Doador em morte encefálica (preferido) ou em parada cardíaca. Sobrevida do enxerto ~10 anos. Espera em fila do SUS pode ser longa. Compatibilidade HLA limitada pela disponibilidade.
Minutos a horas. Catastrófica.
Dias a meses pós-transplante.
Meses a anos. Insidiosa.
Imunossupressão crônica.
Risco aumentado de 3–100x.
Calcineurínicos.
Sobrevida do paciente transplantado em 5 anos chega a ~90%, com qualidade de vida muito superior à diálise. O transplante preemptivo (antes mesmo de iniciar diálise) tem os melhores resultados — sempre avaliar candidatura à medida que o paciente se aproxima da TFG ~ 20 mL/min.
Pare, formule sua resposta mentalmente, e só depois revele. Cada pergunta cobre um mecanismo essencial.
O que acontece na arteríola eferente quando se bloqueia a angiotensina II?
A angiotensina II provoca vasoconstrição preferencial da arteríola eferente — isso aumenta a pressão intraglomerular para sustentar a TFG, mas ao custo de hiperfiltração e proteinúria.
Ao bloquear o SRAA com IECA ou BRA:
Atenção: nas 1ªs 2 semanas, espera-se aumento de ~20-30% da creatinina (perda da hiperfiltração). Aumento > 30% ou hipercalemia significativa exige reavaliação.
SGLT2 está no túbulo proximal. Se você bloqueia a reabsorção de Na+ e glicose ali, o que chega à mácula densa?
Os inibidores de SGLT2 bloqueiam a reabsorção de glicose e sódio no túbulo contornado proximal. Isso aumenta a entrega de Na+ à mácula densa, no aparelho justaglomerular.
Por isso o efeito ocorre mesmo em não-diabéticos — o benefício é hemodinâmico, não glicêmico. Há também redução da pré-carga (efeito natriurético leve, ajuda em IC) e benefício cardiovascular.
"Dip" inicial da TFG: queda de 3–5 mL/min nas primeiras semanas é esperada e benéfica — reflete o restabelecimento da pressão glomerular fisiológica.
Estudos: DAPA-CKD (dapagliflozina) e EMPA-KIDNEY (empagliflozina) mostraram redução de progressão em DRC com ou sem diabetes.
Quanto tempo demora para uma FAV "amadurecer" e ficar utilizável? E quanto demora para você precisar dela quando o paciente está em G4–G5?
A FAV nativa precisa de 4 a 12 semanas de maturação para ser puncionável (idealmente 3 meses). A prótese pode ser usada em ~2 semanas, mas tem mais complicações.
Por isso, o planejamento ideal é:
Cateter de longa permanência é "Plano B" — mas paciente que inicia diálise com cateter tem maior mortalidade que aquele que inicia com FAV. Iniciar diálise por cateter é considerado um marcador de cuidado tardio.
A FAV é melhor em quase todos os desfechos:
O preço é o tempo de maturação e a necessidade de planejamento antecipado. Daí o lema "FAV first".
Três entidades com timing, mecanismo e prognóstico distintos:
Onde é produzida a eritropoietina? O que acontece quando esse tecido é destruído pela fibrose crônica?
A eritropoietina (EPO) é produzida pelas células peritubulares do córtex renal, em resposta à hipoxia. Na DRC, conforme o parênquima renal é destruído por fibrose, essas células diminuem e a produção de EPO cai.
Características da anemia: normocítica, normocrômica, hipoproliferativa (reticulócitos baixos).
Tratamento: primeiro repor ferro IV (mais eficaz que oral em DRC) — manter ferritina entre 100–500 e saturação > 20–30%. Depois, se Hb < 10, iniciar EPO recombinante. Alvo: Hb 10–11,5 g/dL. Não normalizar (Hb > 13 aumenta eventos CV — estudos CHOIR, TREAT).
Comece pelo fósforo. O rim doente não consegue eliminá-lo. O que vem em sequência?
A cascata começa simples e fica complexa:
Tratamento integrado:
Escolha a alternativa correta — sem espiar. Cada questão tem feedback didático completo.
TFG entre 45–59 = G3a. Albuminúria entre 30–300 = A2. Pela matriz KDIGO, G3a com A2 cai na zona laranja — alto risco. Conduta: IECA/BRA, iSGLT2, estatina, controle pressórico/glicêmico, encaminhamento à nefrologia se progressão.
A combinação de bloqueio do SRAA + iSGLT2 + controle pressórico tem evidência de classe IA para retardar progressão da DRC. Restrição proteica extrema (A) causa desnutrição. Vitamina D (C) trata DRC-DMO, não retarda diretamente. HD profilática (D) é nocivo. Tiazídico isolado (E) não bloqueia o SRAA.
Paciente em HD com ferritina < 100 e saturação < 20% tem ferropenia. Em HD, a absorção oral é ruim e há perda contínua no circuito de diálise — ferro IV é preferido. Iniciar EPO sem corrigir ferro é ineficaz e desperdiça medicação. Transfusão sensibiliza para futuro transplante e deve ser evitada quando possível.
Peritonite em DP é diagnosticada com líquido turvo + leucocitos > 100/mm³ (> 50% PMN). Coletar amostra para cultura e iniciar imediatamente ATB intraperitoneal empírico (vancomicina + cefalosporina de 3ª ou aminoglicosídeo, cobrindo Gram+ e Gram-). Retirar cateter (B) só se peritonite refratária, fúngica, ou recidiva. Não esperar cultura (E) — peritonite tratada tarde leva à perda da membrana e falência da DP.
Disfunção do enxerto em pós-transplante recente tem vários diagnósticos diferenciais: rejeição aguda (celular ou humoral), necrose tubular aguda, nefrotoxicidade por inibidor de calcineurina, obstrução, complicação vascular. A biópsia (com classificação de Banff) define o tipo e direciona o tratamento — pulso de corticoide na celular, plasmaférese/imunoglobulina/rituximabe na humoral.
A cascata clássica do DRC-DMO começa com a incapacidade de excretar fósforo. O fósforo alto estimula FGF-23, que inibe a 1-α-hidroxilase renal. Sem calcitriol, há menos absorção de cálcio → hipocalcemia → estímulo paratireoideo → PTH alto → reabsorção óssea (osteíte fibrosa cística) e calcificação extra-óssea.
TFG ~ 20 mL/min é o momento ideal para confecção da FAV (precisa de 4–12 semanas de maturação) e para discussão da modalidade de TRS com paciente e família (HD, DP, transplante preemptivo). HD imediata (A) é desnecessária em assintomático. Suspender IECA (B) só se K+ refratário. Transplante preemptivo (C) é uma das melhores opções — não esperar diálise se possível.
Em transplantado, faz-se profilaxia rotineira contra Pneumocystis jirovecii com SMX-TMP por 6–12 meses. Profilaxia para CMV (valganciclovir) também é rotina nos primeiros meses, dependendo do status sorológico doador/receptor. As demais não são profilaxias rotineiras em transplante renal.
Cronicidade (≥ 3 meses) é o critério-chave. Distingue de IRA reversível. TFG < 60 OU marcadores de dano persistentes.
Classifique como "G3a A2" — TFG e albuminúria juntas dão o prognóstico real. Albuminúria isolada já indica DRC mesmo com TFG normal.
Juntas, ~65% da DRC mundial. Procure ativamente em todo diabético e hipertenso: TFG + albuminúria pelo menos anuais.
Reduzem proteinúria e retardam progressão. Aumento de creatinina até 30% é aceitável; hipercalemia requer reavaliação.
Benefício renal mesmo sem DM (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY). Indicar em TFG ≥ 20 com albuminúria. Aceitar o "dip" inicial.
Maioria dos pacientes com DRC morre de evento CV. Estatina, controle de PA, parar tabagismo são tão importantes quanto nefroproteção.
Saturação > 20–30%, ferritina > 100. Só depois EPO. Alvo Hb 10–11,5 — não normalizar.
Cascata: fósforo retido → FGF-23 → ↓ calcitriol → hipocalcemia → ↑ PTH → osteíte + calcificação vascular.
Nefrologista em G4. Modalidade discutida em G4. FAV em TFG ~ 20. Cateter é "Plano B" — não plano A.
Hipercalemia/acidose/volume refratários, síndrome urêmica. TFG isolada não indica — é o conjunto.
Maior durabilidade, menor infecção e mortalidade que cateter. Maturação 4–12 semanas — planeje cedo.
Sobrevida ~90% em 5 anos, qualidade de vida superior. Avalie candidatura preemptivamente. Doador vivo > falecido.
Toda vez que se deparar com um paciente com possível DRC — em prova ou em plantão — passe por estes 5 nós de raciocínio. Toque em cada cartão para aprofundar.
Porque o paradigma do tratamento muda completamente entre IRA e DRC. Em IRA, focamos em reverter a causa, suportar o paciente e aguardar recuperação. Em DRC, é nefroproteção contínua, manejo de complicações sistêmicas e planejamento de longo prazo.
A "melhor" modalidade é a que melhor se adapta ao perfil clínico, social e à preferência do paciente. Discussão multidisciplinar com nefrologista, enfermeiro, assistente social, nutricionista e psicólogo.
Cinco passos, da definição à preparação para TRS. Se você passa por todos eles antes de decidir, dificilmente erra a conduta — mesmo nos casos atípicos.