A natremia não é um marcador do sódio corporal — é um marcador da água livre. Quem manda nela é a osmolaridade, o ADH e a sede. Entender esse trio é entender quase toda hipo/hipernatremia da clínica.
O sódio é o cátion mais abundante do líquido extracelular (LEC) e é o principal determinante da osmolaridade plasmática. Mas atenção: o que o corpo regula não é o sódio — é a tonicidade (água livre). A natremia depende da relação entre Na corporal total e água corporal total.
Hiponatremia ≠ falta de sódio. Quase sempre é excesso de água livre.
Hipernatremia ≠ excesso de sódio. Quase sempre é déficit de água livre.
A água corporal total (ACT) corresponde a ~60% do peso no homem e ~50% na mulher e idoso. Divide-se em:
Cátion principal: K⁺. Compartimento mais protegido — a água entra/sai conforme o gradiente osmótico.
Cátion principal: Na⁺. Subdivide-se em intersticial (~¾ do LEC) e intravascular (~¼, ou ~5% do peso = plasma).
A membrana celular é livremente permeável à água, mas restringe íons. Logo, alterações da osmolaridade do LEC deslocam água do LIC ⇄ LEC — princípio que explica edema cerebral em hiponatremia e desidratação celular em hipernatremia.
A osmolaridade efetiva (tonicidade) é estimada pela fórmula clássica. Decore-a:
Glicose e ureia em mg/dL. Resultado em mOsm/kg. Valor normal: 275–295 mOsm/kg.
Cada Na⁺ "arrasta" um ânion (Cl⁻ ou HCO₃⁻) para manter a neutralidade elétrica. Por isso, 1 mmol de NaCl gera ~2 mOsm de pressão osmótica.
A ureia atravessa livremente as membranas, então não gera gradiente osmótico — é considerada um osmólito inefetivo. Em uremia, a ureia eleva a Posm medida mas não causa desvio de água.
Diferença entre a Posm medida (osmômetro) e a calculada. Normal: < 10 mOsm/kg.
Quase todo o Na filtrado é reabsorvido. A regulação fina cabe ao néfron distal:
| Segmento | % Na reabsorvido | Transportador | Permeabilidade à água |
|---|---|---|---|
| TCP (proximal) | 65–70% | NHE3 / Na⁺-glicose / Na⁺-aa / Na⁺/K⁺-ATPase | Livre — reabsorção isosmótica |
| Alça de Henle (ramo ascendente espesso) | 20–25% | NKCC2 (Na⁺/K⁺/2Cl⁻) | Impermeável — "segmento diluidor" |
| TCD (distal inicial) | ~5% | NCC (Na⁺/Cl⁻) — alvo do tiazídico | Impermeável |
| Túbulo coletor cortical | ~3% | ENaC (canal epitelial) — sensível à aldosterona | Variável (ADH-dependente) |
| Ducto coletor medular | <1% | — | ADH-dependente via AQP2 |
A regulação da osmolaridade plasmática se apoia em dois mecanismos integrados: o centro da sede (controla a entrada de água) e o ADH (controla a saída de água pelos rins). Funcionam em paralelo, com limiares próximos.
Localizado no hipotálamo anterior (junto aos osmorreceptores). Quando a Posm sobe 2–3% acima do basal (~295 mOsm/kg), gera o desejo consciente de beber água. É a primeira linha de defesa contra hipernatremia.
Estímulos:
Por que idosos são vulneráveis? Há redução fisiológica da sensibilidade do osmorreceptor com a idade. Idoso desidratado pode não pedir água — daí o risco de hipernatremia em institucionalizados, demenciados e acamados.
Peptídeo de 9 aminoácidos produzido nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise. Tem dois grupos de receptores:
Vasoconstrição arteriolar (renal e sistêmica). Importante em hipovolemia grave. Ação acoplada à proteína Gq → IP3/DAG → Ca²⁺.
Acoplado à proteína Gs → ↑ AMPc → fosforilação e inserção apical das aquaporinas-2 (AQP2) → célula fica permeável à água → reabsorção de água livre (a favor do gradiente medular). Também ↑ reabsorção de ureia no ducto coletor medular interno (via UT-A1/A3).
| Estímulo | Receptor | Sensibilidade |
|---|---|---|
| ↑ Osmolaridade plasmática | Osmorreceptores do hipotálamo | Detecta variações de 1% — limiar ~280 mOsm/kg |
| ↓ Volemia / PA | Barorreceptores (carótida, arco, AE) | Precisa de queda de ≥ 10% da PA |
| Náusea, dor, estresse | Vias aferentes não-osmóticas | Potente — explica SIADH pós-operatória |
| Hipoglicemia | — | Estímulo direto |
| Fármacos | — | ISRS, carbamazepina, ciclofosfamida, opioides, nicotina |
Quando a volemia cai >10%, o estímulo barorreceptor vence o osmorreceptor: o corpo libera ADH mesmo com osmolaridade baixa, na tentativa de salvar volume. É por isso que a hipovolemia gera hiponatremia (preservar volume é prioridade sobre preservar tonicidade).
Mesmo > 1% acima do limiar.
Pulsos a partir dos núcleos SO e PV.
Em ~30–60 min, aquaporinas migram do citoplasma para a membrana luminal.
Gradiente construído pela alça de Henle + ureia (efeito multiplicador por contracorrente). Vasos retos preservam-no.
Posm urinária pode chegar a 1200 mOsm/kg. Feedback negativo desliga o ADH.
O peptídeo natriurético atrial é liberado pelos átrios em resposta a distensão (sobrecarga de volume). Ele:
Resultado: natriurese e diurese — protegendo contra hipervolemia. Existem também o BNP (ventrículos, marcador de IC) e o CNP (endotelial).
A ureia é o produto final do catabolismo proteico. É gerada no fígado pelo ciclo da ornitina (ureogênese), a partir do amônio (NH₄⁺) produzido na desaminação dos aminoácidos. Cada molécula de ureia "captura" 2 nitrogênios — é a estratégia mamífera de eliminar nitrogênio em forma hidrossolúvel e não-tóxica.
Ureia não é só "lixo" — ela é reciclada no ducto coletor medular interno para construir o gradiente que permite concentrar a urina.
Sem ureia, sem urina concentrada. Por isso desnutridos graves (baixa ingesta proteica) e crianças pequenas têm limitação relativa para concentrar a urina.
Mecanismo da alça de Henle que cria o gradiente cortico-medular:
Filtrado entra na alça e perde água para o interstício hipertônico → concentra-se.
Bomba NKCC2 (alvo dos diuréticos de alça) extrai Na⁺/K⁺/2Cl⁻ → interstício fica mais hipertônico, filtrado fica diluído (até ~100 mOsm/kg, o "segmento diluidor").
Capilares em U junto à alça permitem trocas passivas que preservam o gradiente sem "lavar" a medula.
A ureia plasmática (BUN no mundo anglo-saxão; valor normal ~20–40 mg/dL) é um marcador imperfeito de função renal — depende não só da filtração, mas de geração e reabsorção tubular.
| Eleva a ureia sem alterar creatinina | Reduz a ureia |
|---|---|
| ↑ Catabolismo proteico (sepse, queimadura, trauma) | Desnutrição / dieta hipoproteica |
| Dieta hiperproteica | Insuficiência hepática (↓ ureogênese) |
| Hemorragia digestiva alta (proteína no TGI) | Polidipsia primária / sobrecarga hídrica |
| Corticoides (catabolismo) | Gestação |
| Hipovolemia (↑ reabsorção tubular passiva) | SIADH (diluição) |
Creatinina: filtrada livremente pelo glomérulo e não reabsorvida pelo túbulo. Sua concentração no plasma reflete quase que exclusivamente a TFG — se a TFG cai, a Cr sobe linearmente. Não é afetada pela velocidade do fluxo tubular.
Ureia: filtrada livremente, mas reabsorvida passivamente junto à água no túbulo proximal. Quando o fluxo tubular está lento (desidratação, baixo débito cardíaco, hipovolemia), mais água — e portanto mais ureia — é reabsorvida. A ureia sobe além do que a queda de TFG justificaria.
Pré-renal: hipovolemia (vômito, diarreia, queimaduras, hemorragia), IC descompensada, cirrose com ascite — qualquer estado de baixo fluxo renal. O túbulo reabsorve mais ureia passivamente → BUN sobe além do que a queda de TFG justifica.
Mas atenção — razão > 20 sem pré-renal: o que importa é a produção de ureia, não só a reabsorção. Se a produção está aumentada com rim normal, a razão também sobe:
O glomérulo está lesado (NTA, GN, NIA) — a TFG cai e ambas sobem proporcionalmente. Não há hiperreabsorção de ureia porque o fluxo tubular é normal (ou até aumentado em algumas situações). A razão se mantém na faixa fisiológica apesar dos valores absolutos elevados.
Macete: se a Cr dobrou e a ureia também dobrou → razão normal → problema está no néfron, não no volume.
Duas situações bem distintas:
| Razão | Pensar primeiro em | Mas excluir |
|---|---|---|
| > 20 | Pré-renal (hipovolemia, IC) | HDA, hipercatabolismo, corticoide |
| 10–20 | Lesão renal intrínseca (NTA, GN) | — |
| < 10 | Rabdomiólise, hepatopatia | Desnutrição, dieta sem proteína |
É um erro comum achar que os sintomas urêmicos são causados pela ureia alta. A ureia é relativamente não-tóxica — tanto que se usa ureia oral como osmótico em hiponatremia. O que causa a síndrome urêmica é o acúmulo de dezenas de outras toxinas que o rim doente não consegue mais excretar, e para as quais não temos dosagem rotineira.
Porque ela é produzida em quantidade proporcional ao catabolismo proteico e excretada pelo rim — assim como as verdadeiras toxinas. Quando a ureia sobe muito, as toxinas também sobem. Mas a correlação não é perfeita: paciente desnutrido com DRC avançada pode ter ureia "normal" (pouca produção) e ainda ter síndrome urêmica pelas outras toxinas acumuladas.
A indicação de diálise é clínica — síndrome urêmica, não número de ureia.
Regra prática: a indicação de diálise é clínica, não numérica. Pericardite urêmica, encefalopatia, sangramento urêmico ou hipervolemia/hipercalemia/acidose refratárias são indicações absolutas — independente do valor da ureia. Um paciente assintomático com ureia de 300 pode aguardar; um com pericardite e ureia de 120 dialisa hoje.
Definição: Na sérico < 135 mEq/L. É o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados (~15–30%). Quase sempre reflete ganho relativo de água livre — seja por ingesta excessiva, retenção renal (ADH inapropriado) ou perda de Na com reposição apenas de água.
O laboratório te dá uma concentração (mEq/L). Concentração é razão: soluto / solvente. Se a concentração cai, pode ser por dois motivos completamente diferentes.
Não necessariamente. Hiponatremia é desequilíbrio entre Na e água livre. Na maioria absoluta dos casos, o sódio total está normal ou até aumentado — o que está em excesso é a água. Pacientes com ICC e Na 125 frequentemente têm mais Na corporal que um saudável: só têm muito mais água ainda. O rim mensura tonicidade, não estoque.
| Categoria | Na sérico | Risco |
|---|---|---|
| Leve | 130–134 mEq/L | Assintomática ou sintomas inespecíficos |
| Moderada | 125–129 mEq/L | Cefaleia, náusea, letargia |
| Grave | < 125 mEq/L | Convulsão, coma, herniação cerebral |
O neurônio está dentro de uma caixa rígida (crânio). Sua membrana é permeável à água, não a íons. Se o LEC fica hipotônico, água entra no neurônio. Como o cérebro se defende? E o que ele "esquece de desfazer" se a hipotonia for crônica?
Fase aguda (minutos a horas): sem tempo para adaptação, água invade o neurônio → edema cerebral → ↑ PIC → cefaleia, vômito, convulsão, herniação. É emergência.
Fase crônica (> 48 h): o cérebro extrudou osmólitos (Na, K, mio-inositol, taurina, glutamato) para igualar a tonicidade interna à do LEC. Agora ele "vive" hipotônico — mas em equilíbrio.
Se você corrige rápido: o LEC fica hipertônico em relação ao neurônio adaptado → água sai bruscamente → desidratação celular → desmielinização (especialmente pontina, oligodendrócitos são muito sensíveis). É a síndrome de desmielinização osmótica (ODS), antiga "mielinólise pontina central". Surge 2–6 dias depois com disartria, disfagia, tetraparesia, locked-in.
Regra de ouro: hiponatremia aguda mata por edema (corrigir rápido). Crônica mata por desmielinização (corrigir devagar). Na dúvida → considere crônica.
A primeira pergunta diante de Na baixo: qual a osmolaridade plasmática? Isso separa hiponatremia verdadeira (hipotônica) das mimetizadoras:
| Tipo | Posm | Causas | Conduta |
|---|---|---|---|
| Hipotônica (verdadeira) | < 275 | SIADH, ICC, cirrose, diurético, polidipsia, hipotireoidismo, Addison | Investigar volemia → tratar causa |
| Isotônica (pseudo) | 275–295 | Hiperlipidemia grave, hiperproteinemia (mieloma) — artefato laboratorial | Avaliar com Na por íon-seletivo direto |
| Hipertônica | > 295 | Hiperglicemia, manitol, glicina (RTU), contrastes hipertônicos | Tratar causa osmótica |
A glicose puxa água do LIC para o LEC, diluindo o Na. Para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100, soma-se ~1,6 mEq/L ao Na medido (alguns autores: 2,4 mEq/L acima de 400 mg/dL).
Glicose é um soluto osmoticamente ativo que não entra livremente na célula (precisa de insulina/GLUT). Se você acumula glicose no LEC, o que acontece com a água do LIC?
Glicose ↑ no LEC → ↑ tonicidade extracelular → água sai do LIC para o LEC (osmose) → o Na+ extracelular fica diluído nesse volume maior. O sódio corporal total não mudou — apenas a água migrou.
Por isso a osmolaridade está alta (hiponatremia hipertônica) e o cérebro não está em risco de edema. Tratar a glicemia faz a água voltar para a célula e o Na "sobe sozinho" — mais ou menos 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100.
Armadilha clínica: nunca corrigir essa hiponatremia com salina hipertônica — você joga o paciente para hipernatremia depois que a glicose normalizar.
Esta é a divisão clínica essencial. Use exame físico (mucosas, turgor, edema, PA, FC, JVP):
Mecanismo: hipovolemia → barorreceptor estimula ADH → retém água → dilui Na.
Avaliação chave: Na urinário (NaU):
Tratamento: SF 0,9% IV — repor volume restaura a perfusão, suprime ADH e a água livre é eliminada espontaneamente.
Mecanismo: retenção pura de água livre. Volemia clinicamente normal, sem edema.
Tratamento: restrição hídrica (800 mL/dia). Considerar tolvaptan (antagonista V2), demeclociclina, ureia oral em casos refratários. Tratar causa.
Mecanismo: aumento da água corporal total desproporcional ao Na total → diluição. O paciente tem excesso de Na corporal, mas excesso ainda maior de água.
Tratamento: restrição hídrica + restrição de Na + diurético de alça (furosemida — não tiazídico!). Tratar a doença de base.
Os sintomas dependem mais da velocidade de queda que do valor absoluto. O cérebro é o órgão crítico — edema cerebral leva ao quadro neurológico:
Em ambos, o paciente perde sódio na urina. Mas o mecanismo é oposto: em um, sobra água (retém); no outro, perde-se Na e água (depleção). O que muda no exame físico?
SIADH: ADH inapropriadamente alto → retém água → euvolêmico/levemente hipervolêmico, BUN baixo, ácido úrico baixo. Tratamento: restrição hídrica.
Cerebral salt wasting (CSW): liberação de BNP/peptídeo natriurético cerebral → natriurese primária → hipovolêmico, BUN alto, hematócrito alto. Tratamento: SF 0,9% + reposição de sal.
Erro fatal: tratar CSW como SIADH (restrição hídrica) → piora a hipovolemia → choque. Volemia clínica é o divisor de águas. Em dúvida, prove SF e veja o que acontece: se Na sobe → era CSW; se Na cai → era SIADH.
Sintomas neurológicos graves (convulsão, coma): bolus de NaCl 3% 100–150 mL IV em 10 min, pode repetir até 3×, alvo: elevar Na em 4–6 mEq/L rápido para reverter edema cerebral. Depois, freia.
Complicação devastadora da correção excessivamente rápida da hiponatremia crônica. Após 2–6 dias da correção: disartria, disfagia, paraparesia, tetraparesia, "locked-in syndrome", alteração do nível de consciência.
Por quê? Em hiponatremia crônica, neurônios extrudem osmólitos intracelulares para evitar edema. Quando o Na sobe muito rápido, a água sai do neurônio mais rápido do que os osmólitos voltam — desidratação celular → desmielinização (especialmente da ponte e estruturas mielinizadas).
Resgate: se ultrapassou o limite, desfazer com SG 5% ± desmopressina para baixar o Na de volta.
ACT = peso × 0,6 (♂) ou × 0,5 (♀ / idoso). Esta fórmula subestima a velocidade real em SIADH — sempre medir Na de 4 em 4 horas.
Definição: Na sérico > 145 mEq/L. Menos comum que hiponatremia, mas com mortalidade hospitalar elevada (15–20% em adultos hospitalizados). Quase sempre reflete perda de água livre > perda de Na, com defesa da sede inadequada (idoso, demenciado, criança, acesso restrito à água, alteração do nível de consciência).
Hipernatremia em paciente consciente com acesso à água é sempre uma "co-morbidade" — pense em diabetes insipidus, lesão hipotalâmica (adipsia primária) ou perdas catastróficas.
O sistema sede–ADH é o defensor mais potente da tonicidade. Se Na sobe 1–2 mEq/L acima do basal, a sede dispara furiosa. Logo, para hipernatremia persistir, algo precisa estar quebrado. O quê?
O acesso à água ou a percepção da sede. Em um adulto consciente, com sede normal e copo na mesa, é virtualmente impossível desenvolver hipernatremia significativa — o paciente bebe e o problema se autocorrige.
Por isso a maioria dos casos hospitalares é em: idoso institucionalizado, demenciado, lactente, paciente intubado/sedado, AVC com afasia, lesão hipotalâmica (adipsia primária — destruição do osmorreceptor da sede). DI sem hipernatremia significa que a sede ainda funciona; DI com hipernatremia significa que a sede falhou.
Implicação prática: diante de hipernatremia, a pergunta não é "por que perdeu água" — é "por que não bebeu". Investigue isso primeiro.
Diabetes insipidus (central ou nefrogênico), perdas insensíveis (febre, taquipneia, queimadura), exposição a ambiente seco.
Diurese osmótica (hiperglicemia, manitol, ureia pós-obstrução), diarreia osmótica, vômitos.
Ingestão de água salgada (afogamento), iatrogenia (NaCl 3% excessivo, NaHCO₃ em PCR), hiperaldosteronismo primário (raramente eleva >150), ingestão acidental (sal em lactentes).
O DI é a incapacidade de concentrar a urina por falha do eixo ADH. Cursa com poliúria hipotônica (> 3 L/dia, Uosm < 300, geralmente < 100) e polidipsia compensatória — se a sede funciona e há acesso à água, o Na pode estar normal. Hipernatremia surge quando a sede falha.
↓ Produção de ADH no hipotálamo / neuro-hipófise.
Rim não responde ao ADH (defeito V2 ou AQP2).
DI nefrogênico = rim não responde ao ADH no túbulo coletor → não consegue concentrar urina → poliúria. Como um diurético — droga que aumenta diurese — poderia reduzir essa poliúria?
Tiazídico age no túbulo contornado distal (NCC). Sua natriurese leve induz contração volêmica discreta → ativa o SRAA → ↑ reabsorção proximal de Na e água. Resultado: menos fluido chega ao coletor (onde o defeito está) → poliúria diminui.
Ou seja, você "contorna" o segmento doente reduzindo a entrega proximal de água. Dieta hipossódica potencializa o efeito (mais ativação proximal). AINE como adjuvante reduz prostaglandinas locais que antagonizam o pouco ADH residual.
Insight: nem todo "diurético" piora poliúria. Em DI nefrogênico, ele é tratamento de primeira linha. A fisiologia é contraintuitiva mas elegante.
Quando há dúvida entre DI central, DI nefrogênico e polidipsia primária:
Sintomas refletem desidratação celular cerebral (a água sai do neurônio). Sede intensa é o primeiro sinal — sua ausência (idoso, criança, lesão hipotalâmica) é o que torna o quadro perigoso:
Antes de repor, calcule o déficit:
ACT = peso × 0,6 (♂ adulto) / 0,5 (♀ adulto / idoso ♂) / 0,45 (idoso ♀).
Homem 70 kg, Na 160 mEq/L:
ACT = 70 × 0,6 = 42 L
Déficit = 42 × ((160/140) − 1) = 42 × 0,143 = ~6 L de água livre
Some ~1,5 L/dia de perdas insensíveis. Reponha em 48–72 h com SG 5% ou SF 0,45% (na proporção ½ água livre cada litro).
O paciente tem dois problemas: tonicidade alta (precisa de água livre) e volemia baixa (precisa de volume). Qual é a prioridade vital — restaurar perfusão ou tonicidade?
SF 0,9% primeiro até estabilizar hemodinâmica. SF tem Na 154 mEq/L — abaixo do Na do paciente hipernatrêmico (digamos 165) — portanto ainda é hipotônico em relação a ele, e parte do volume infundido vira água livre.
Restaurada perfusão e PA, você muda para SG 5% (ou SF 0,45%) para corrigir lentamente a tonicidade. Nunca corrija > 10 mEq/L em 24 h, sob pena de edema cerebral por reentrada brusca de água nos neurônios que acumularam osmólitos idiogênicos.
Princípio: em qualquer distúrbio, circulação antes de tonicidade. Cérebro tolera Na 165 por horas; não tolera choque.
Em hipernatremia crônica, o cérebro acumulou osmólitos idiogênicos (mio-inositol, taurina, glutamato) para evitar desidratar. Se você joga água livre rápido, o cérebro incha antes de extruir esses solutos → edema cerebral, convulsões, herniação.
Quatro ferramentas que você vai usar de verdade na enfermaria. Toque, digite e veja o resultado raciocinado — não só o número.
A glicose puxa água do LIC e dilui o Na medido. Calcule o Na "real" antes de tratar como hiponatremia verdadeira.
Estima quanto o Na sérico muda ao infundir 1 L da solução escolhida. Sempre subestima em SIADH — monitore Na a cada 4 h.
Quanto de água livre o paciente precisa receber para voltar a Na 140. Reponha em 48–72 h + somar perdas insensíveis (~1,5 L/dia).
As perguntas que separam quem decora dos limites de correção de quem entende por que existem. Tente formular sua resposta antes de abrir.
Para excretar água livre, o rim precisa de solutos para excretar com ela. Cada osmol "carrega" um volume de água. Cerveja é praticamente só carboidrato e álcool — quase sem proteína (ureia) ou sódio. O que isso faz com a capacidade máxima de excreção de água livre?
A urina máxima diluída tem Uosm mínima ~50 mOsm/kg. Se você ingere ~250 mOsm/dia (dieta normal traz ~600–900), pode excretar no máximo 250/50 = 5 L/dia. Cerveja fornece ~50 mOsm/dia → teto cai para 1 L/dia. Qualquer ingesta acima disso causa hiponatremia, mesmo modesta.
Mesma lógica vale para idosos com dieta "chá e torrada": pouco soluto, teto de excreção baixo, hiponatremia fácil. Tratamento: restrição hídrica + reintrodução de proteína e sal — a hiponatremia se corrige sozinha (cuidado para não corrigir rápido demais!).
Para diluir urina (excretar água livre), o rim precisa de um gradiente medular intacto. Onde cada diurético age e o que cada um faz com esse gradiente?
Furosemida bloqueia o NKCC2 na alça espessa ascendente — o lugar onde se constrói o gradiente medular. Sem gradiente, o rim não concentra nem dilui bem → poliúria, mas com Uosm ~ Posm. Não retém água livre.
Tiazídico bloqueia o NCC no túbulo distal, mantendo o gradiente medular intacto. A urina pode ainda ser bem concentrada via ADH no coletor. Resultado: preservada capacidade de reter água livre, mas perde Na → hipovolemia → estímulo não-osmótico de ADH → hiponatremia, especialmente em idosas.
Aplicação: hiponatremia em idosa magra usando HCTZ → suspender tiazídico é diagnóstico e tratamento.
SF 0,9% tem Na 154 mEq/L. Se o paciente tem Na 130, parece que infundir SF deveria aumentar o Na. Mas o rim do paciente é uma "caixa-preta" que reage ao volume infundido. O que o rim faz com 1 L de SF 0,9% num paciente com SIADH (Uosm 600)?
Em SIADH, ADH alto → urina hipertônica (ex.: Uosm 600). 1 L de SF 0,9% traz 154 mEq de Na. O rim do SIADH excreta esses 154 mEq num volume menor que 1 L (talvez 500 mL, porque Uosm > Posm). Sobra água livre retida → Na cai ainda mais.
Regra: se Uosm > 2× Na infundido por litro, qualquer cristaloide cuja [Na] seja menor que a Uosm/2 vai piorar a hiponatremia. Em SIADH, só funciona NaCl 3% (513 mEq/L) ou restrição hídrica. "Nunca dê SF a um SIADH."
Três sistemas precisam funcionar para manter Na 140: rim (diluir e concentrar), eixo ADH (osmorreceptor + neuro-hipófise) e sede (osmorreceptor + comportamento). O que envelhece em cada um?
Rim envelhecido: ↓ TFG, ↓ resposta ao ADH, ↓ capacidade de diluir e concentrar urina máxima. Margem fisiológica menor.
Sede atenuada: osmorreceptor hipotalâmico envelhecido — limiar da sede sobe. O idoso só "sente sede" com Na 150, quando o jovem já beberia em Na 142.
Comportamento: menos mobilidade, mais medo de urinar à noite/em público, demência, polifarmácia (tiazídico, ISRS, opioides). Tudo conspira.
Por isso o idoso é o "campeão" de ambos os polos. Em qualquer paciente > 70 anos com confusão aguda, peça Na imediatamente.
Ácido úrico é reabsorvido no túbulo proximal sob influência do estado volêmico — quando há hipovolemia, o proximal reabsorve mais (Na e ácido úrico) para preservar volume. SIADH é euvolêmico/levemente hipervolêmico. Logo?
Em SIADH, a leve expansão volêmica suprime a reabsorção proximal → ácido úrico BAIXO (< 4 mg/dL). Em hipovolemia (vômito, diurético, CSW), ácido úrico está NORMAL ou ALTO.
Ácido úrico baixo + Na baixo + euvolemia clínica = SIADH com ~90% de chance. Após correção, o ácido úrico normaliza — se permanece baixo, pense em ainda SIADH ativa. Pearl: mesmo raciocínio com BUN — baixo em SIADH (expansão), alto em hipovolemia.
Você infundiu salina hipertônica e horas depois o Na subiu 12 mEq/L em vez de 6. O cérebro adaptado não vai ter tempo de "re-acumular" osmólitos. Como evitar a desmielinização que vai aparecer em 2–6 dias?
Sim, você desfaz. Conduta:
1. Pare imediatamente qualquer salina.
2. Infunda SG 5% (água livre) — geralmente 3–6 mL/kg/h.
3. Considere DDAVP 2–4 µg SC/IV (paradoxal — você está induzindo retenção de água livre para diluir de novo).
4. Meta: trazer Na de volta a uma elevação ≤ 8 mEq/L em relação ao inicial nas primeiras 24 h.
Essa estratégia (chamada "DDAVP clamp") é hoje recomendada como primeira linha em muitos serviços já desde o início, justamente para não correr o risco de overcorrection: você dá DDAVP profilático + NaCl 3% controlado.
O que aconteceria com hemácias se você injetasse 500 mL de H₂O destilada IV?
Hemólise maciça. Água destilada é hipotônica em relação ao plasma (osmolaridade ≈ 0). Em contato com a hemácia, a água invade e a célula explode. Resultado: hipercalemia, hemoglobinúria, IRA, óbito.
O SG 5% tem osmolaridade ~278 mOsm/L (igual ao plasma) — é isotônico fora da veia. Uma vez metabolizada a glicose pelas células (via insulina), sobra água livre distribuída no corpo. Mesmo efeito de água destilada, sem destruir hemácia. O 5% de glicose é apenas um veículo osmótico.
Paciente com ICC descompensada: Na 128 (hipotônico → deveria suprimir ADH) e volume circulante efetivo baixo (→ deveria estimular ADH). Quem vence?
O estímulo não-osmótico (barorreceptor → hipovolemia ou ↓ volume efetivo) tem prioridade evolutiva sobre o osmótico. Em uma escala de 0–10:
↓ 1% de osmolaridade → leve supressão de ADH.
↓ 10% de volume → ADH dispara para máximo (10–20× normal), mesmo com hiponatremia.
É por isso que ICC, cirrose e síndrome nefrótica geram hiponatremia hipervolêmica: o corpo "lê" volume efetivo baixo e retém água, ignorando a tonicidade. Tratar só com restrição hídrica — repor volume melhora o sinal hemodinâmico e o ADH desliga sozinho.
Seis casos da enfermaria. Escolha. Clique para revelar a resposta com o raciocínio completo.
Hipernatremia hipovolêmica em idosa com sede ausente (demência) e Uosm alta — perda hipotônica (provavelmente perdas insensíveis sem reposição). Sempre estabilizar volemia antes de corrigir tonicidade: SF 0,9% é hipotônica em relação ao plasma do paciente (154 vs ~ esperado > 154), restaura perfusão E começa a baixar Na lentamente. Depois transita-se para água livre (SG 5%). Correção rápida (A, D) → edema cerebral. DDAVP só em DI central confirmado e nunca antes de volume.
Critérios de Bartter & Schwartz preenchidos: hiponatremia hipotônica + Uosm > 100 + NaU > 30 + euvolemia + tireoide/adrenal normais. Tabagismo pesado e idade levantam câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) — causa paraneoplásica clássica. Polidipsia (A) cursa com Uosm < 100 (urina diluída ao máximo). CSW (B) é hipovolêmico. Addison (D) foi excluído pelo cortisol normal.
Hiponatremia aguda sintomática grave (convulsão = sinal de edema cerebral). É emergência. Cérebro ainda não adaptou (< 48 h, "exercise-associated hyponatremia"). O risco aqui é herniação por edema, não desmielinização. Bolus de salina hipertônica reverte o edema. O limite de 10 mEq/24 h continua valendo, mas a velocidade inicial pode ser maior. Restrição (B) é lenta demais; SF 0,9% (A) pode piorar; furosemida (C) sem reposição agrava.
Após privação, Uosm baixa (< 300) = não concentrou — exclui polidipsia. Após DDAVP, Uosm sobe < 10% — exclui DI central (no central, DDAVP elevaria > 50%). Lítio é a causa adquirida mais clássica de DI nefrogênico (interfere com a inserção da AQP2). Tratamento: suspender lítio se possível, dieta hipossódica + tiazídico + AINE.
Cálculo: 126 + 1,6 × ((720 − 100)/100) = 126 + 9,9 = ~136 mEq/L. Hiponatremia hipertônica por translocação osmótica (água sai do LIC pela glicose). Sódio corporal está intacto — apenas redistribuído. Tratamento é da causa (insulina + cristaloide isotônico, K se < 5,3); à medida que glicose cai, a água volta ao LIC e o Na "sobe sozinho". Erro grave é tratar como hiponatremia verdadeira e dar salina hipertônica.
Você ultrapassou o limite de 8–10 mEq/L em 24 h, em um paciente de altíssimo risco de desmielinização (alcoolista, hiponatremia profunda < 105, possivelmente desnutrido/hipocalêmico). É preciso desfazer: reduzir o Na com água livre (SG 5%) e induzir retenção com DDAVP. Alvo: trazer Δ24h ≤ 8 mEq/L. Esperar passivamente (B) não basta — em horas pode subir mais. A janela para evitar ODS é estreita; aja já.
Quando você abrir o exame e ver Na 122 ou Na 158, não comece pelo tratamento. Comece por esta sequência. Cinco perguntas — sempre as mesmas — e a conduta cai sozinha.
Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia, paraproteinemia, hiperglicemia). Calcule o Na corrigido se glicemia > 200. Se Posm não bate com Na, suspeite.
< 48 h ou cronologia desconhecida? Sintomas? Aguda + sintomática = emergência. Crônica = corrigir devagar, sob pena de ODS / edema cerebral.
Exame físico: PA, FC, mucosas, turgor, JVP, edema. Hipo / eu / hipervolêmico — cada um tem um tratamento diferente.
NaU < 20 vs > 20 separa perda renal de extra-renal. Uosm diz se o rim está concentrando (ADH ativo) ou diluindo. É a impressão digital do mecanismo.
≤ 8–10 mEq/L em 24 h sempre. Em emergência: bolus de salina hipertônica (hipo) ou estabilizar volemia (hiper). Reavalie. Frequente. Erra-se por ansiedade de corrigir rápido.
Se esquecer todo o resto, lembre destes seis princípios. Eles cobrem 95% das decisões de plantão.
Hiponatremia ≠ falta de Na. Hipernatremia ≠ excesso de Na. O denominador é a água livre. Sempre.
Hipovolêmica → SF. Euvolêmica → restrição. Hipervolêmica → restrição + diurético de alça. Errar a volemia é errar a conduta.
O número mais importante deste site. Vale para hipo e para hiper. Ultrapassou? Desfaça com SG 5% + DDAVP.
Aguda sintomática → bolus de NaCl 3%. Crônica → devagar. Na dúvida da cronologia, considere crônica.
Idoso, demenciado, intubado, hipotalâmico. Pergunta-chave: por que não bebeu?
Fórmulas (Adrogué-Madias) estimam — não predizem. Em SIADH, sempre subestimam. O laboratório é seu copiloto.