Da diurese ao sedimento, da tira reagente à eTFG. Aprender a ler o rim a partir do exame mais barato e poderoso da medicina interna: o exame qualitativo de urina.
Antes de qualquer exame, o vocabulário. Confundir polaciúria com poliúria, ou nictúria com noctúria, muda o raciocínio inteiro. Cada termo é uma porta de entrada para uma hipótese diagnóstica diferente.
A diurese é o sinal vital silencioso: um paciente que cai de 80 mL/h para 20 mL/h está dizendo, antes da creatinina, que algo errado ocorreu. Em UTI, a oligúria precede em horas a elevação da creatinina sérica — porque a creatinina sobe só depois que o rim já está claramente lesado.
Polaciúria sem poliúria — paciente vai ao banheiro 20 vezes ao dia, mas o volume total é normal ou até baixo. É um sintoma de irritação vesical (cistite, cálculo, tumor de bexiga) e não de diurese excessiva. Já poliúria com polaciúria + sede intensa: pensar em diabetes mellitus ou insipidus.
O EQU é o exame complementar mais importante do paciente com doença renal — e o mais subutilizado. Coleta padrão: jato médio da primeira urina da manhã (a mais concentrada). O primeiro jato é descartado pelo risco de contaminação por uretra e genitália externa. Lembrar que é um exame contaminável — não há técnica de assepsia formal.
A cor da urina varia entre amarelo-claro, amarelo-escuro e âmbar, refletindo a concentração de urocromo. Alterações podem indicar patologia, medicamentos (rifampicina → laranja) ou alimentos (beterraba, ruibarbo → avermelhada).
A turvação reflete alta concentração de componentes em suspensão — células, cristais, bactérias, piúria, lipidúria, contraste. Urina turva não é sinônimo de infecção: cristais de fosfato em urina alcalina também turvam.
O odor pode mudar por ingestão de alimentos (aspargos), uso de medicações ou condições patológicas. Odor fétido sugere infecção; odor de "maple syrup" aponta doença da urina em xarope de bordo; odor frutado sugere cetose.
O EQU decoder abaixo é interativo: toque em cada cartão para ver o que o valor significa fisiopatologicamente.
Reflete a osmolaridade da urina. Valor esperado > 1015 em amostra da manhã. Urina diluída persistente (≤ 1010 — "isostenúria") em paciente normo-hidratado sugere perda da capacidade de concentração: doença tubulointersticial, doença renal crônica, diabetes insipidus.
O pH urinário reflete a excreção diária efetiva de H⁺. Valor esperado < 6. Urina persistentemente alcalina (≥ 7) em paciente acidótico sugere acidose tubular renal. Urina alcalina + infecção é pista de Proteus/Klebsiella (urease+) e fator de risco para cálculo de estruvita.
Adulto saudável perde < 150 mg/d de proteína total e < 30 mg/d de albumina. A tira é semi-quantitativa e detecta principalmente albumina (escala 0–4 cruzes). Pode haver falso-negativo na proteinúria de Bence-Jones (cadeias leves no mieloma) — a tira não detecta. Suspeitou? Peça proteinúria de 24 h ou relação proteína/creatinina em amostra isolada.
Glicose é completamente filtrada no glomérulo e reabsorvida no túbulo contorcido proximal (SGLT2). Glicosúria aparece quando: 1) a glicemia ultrapassa o limiar tubular (~180 mg/dL — diabetes mellitus); 2) há tubulopatia proximal (síndrome de Fanconi, em que o limiar despenca); 3) uso de inibidores de SGLT2 (dapaglifozina, empaglifozina).
Presença de cetonas (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) na urina indica oxidação de gorduras como fonte energética. Causas: cetoacidose diabética, jejum prolongado, cetoacidose alcoólica, dietas cetogênicas, vômitos prolongados, doenças metabólicas.
Apenas a bilirrubina direta (conjugada) é hidrossolúvel e excretada na urina. Sua presença acompanha icterícia colestática e a urina assume cor de "coca-cola" ou "chá-mate". Bilirrubina indireta (não conjugada) nunca aparece na urina porque está ligada à albumina.
Formado no intestino (bactérias degradam bilirrubina direta), absorvido para o sangue e filtrado. Aumenta em hemólise e hepatopatia. Bilirrubina+ SEM urobilinogênio: pensar em obstrução biliar completa — não chega bile ao intestino, logo não forma urobilinogênio.
Enzima liberada por neutrófilos — marca piúria. Tem boa sensibilidade (~80%) e especificidade (~95%) para ITU. Pode estar positiva em outras condições inflamatórias (nefrite intersticial, glomerulonefrites).
Detecta bactérias capazes de converter nitrato em nitrito — em geral Gram-negativas entéricas (E. coli, Klebsiella, Proteus). Muito específico (95–98%), pouco sensível (~50%). Falso-negativo: bactéria sem nitrato redutase (Staph saprophyticus, Enterococcus), urina muito recente (sem tempo para reação), dieta pobre em nitrato.
A tira é positiva por presença de hemoglobina livre ou hemácias lisadas. Cuidado: hemoglobina+ não comprova hematúria. Pode haver hemoglobinúria sem hematúria em hemólise intravascular ou mioglobinúria (rabdomiólise — a tira não distingue Hb de Mb). Confirmar com sedimento: hemácias presentes = hematúria; ausentes = pigmentúria.
A microscopia é onde mora a especificidade do EQU. Tira reagente sugere; sedimento confirma e localiza.
A pergunta que você deve fazer: esta hemácia entrou no sistema urinário pelo glomérulo — ou por baixo (ureter, bexiga, uretra)?
A forma da hemácia conta essa história. Para atravessar a barreira glomerular, a hemácia precisa forçar passagem por fendas de filtragem muito menores que ela — e essa torção física, somada ao choque osmótico do filtrado tubular, a deforma de forma irreversível. Se ela chega à urina por sangramento no ureter ou bexiga, sai intacta, redonda, como saiu do vaso.
O que são: hemácias deformadas, estreladas, com projeções irregulares — especialmente os acantócitos (células G1: formato de "cogumelo" ou "vírgula" com vesícula). São cicatriz morfológica da passagem forçada pela membrana basal glomerular e pelos pedicelos dos podócitos.
O que são: hemácias redondas, com tamanho e forma normais — idênticas às do sangue periférico. Entraram no sistema urinário por ruptura de um vaso abaixo do rim (ureter, pelve renal, bexiga, próstata, uretra) — nunca passaram pelo filtro, então não foram deformadas.
Regra prática para a prova (e para a beira do leito):
O raciocínio certo: leucócito na urina = inflamação em algum ponto do trato urinário ou do rim. Pode ser infecção, pode ser imunomediado, pode ser fisiológico. ITU é apenas uma das causas — e não a mais sofisticada.
Até 5 leucócitos/campo (HPF) é normal. Acima disso = leucocitúria patológica ("piúria").
Origem: células descamadas de mucosa urotelial + leucócitos residentes do interstício renal. Sem inflamação ativa.
ITU típica: leucocitúria + bacteriúria + sintomas (disúria, urgência, frequência). Os 3 precisam estar juntos.
Sem sintomas = bacteriúria assintomática (ver abaixo). Bactérias sozinhas sem leucócitos = provável contaminação.
Nefrite intersticial aguda (NIA): reação imune no interstício renal — medicamentos (AINEs, antibióticos, IBPs), lúpus, sarcoidose.
Glomerulonefrites: leucócitos inflamatórios no glomérulo chegam ao filtrado. Costumam acompanhar hematúria dismórfica.
Situação importante: há leucócitos na urina, mas a cultura não cresce nada. O que fazer? Não repetir o antibiótico — investigar causa não-bacteriana.
| Causa | Pista clínica | Próximo passo |
|---|---|---|
| NIA medicamentosa | Início após novo fármaco (IBP, AINE, β-lactâmico); eosinófilos na urina; IRA | Suspender o fármaco; biópsia renal se dúvida |
| Tuberculose urinária | Hematúria microscópica + piúria + sem bactérias comuns; PPD+; história de TB | Urocultura para BAAR (3 amostras matinais) |
| Clamídia / uretrite | Jovem sexualmente ativo; disúria; corrimento uretral; cultura comum negativa | PCR/NAAT para C. trachomatis |
| Litíase | Dor lombar ou em cólica; hematúria isomórfica associada | US ou TC de vias urinárias |
| Neoplasia urotelial | Hematúria indolor; adulto >40 anos; tabagista | Cistoscopia + citologia urinária |
| Lúpus / vasculite | Leucocitúria + hematúria + proteinúria; sinais sistêmicos | ANA, anti-DNA, complemento, ANCA |
A armadilha mais comum do EQU: bactérias presentes no sedimento são reportadas, e o médico prescreve antibiótico sem mais investigar. Na maioria das vezes é contaminação.
Diagnóstico de ITU é clínico-laboratorial — os 3 somados. Sem sintoma, mesmo com bactéria + leucócito = investigar, não tratar (ver abaixo).
Conceito central: cristal ≠ cálculo. Um paciente com nefrolitíase por oxalato de cálcio pode não ter nenhum cristal no EQU no momento. E um paciente com oxalato de cálcio no EQU pode nunca ter cálculo. A cristalização depende do pH, temperatura e concentração da urina na hora da coleta — variáveis do momento, não da doença.
| Cristal | Morfologia | pH urinário | Significado |
|---|---|---|---|
| Oxalato de cálcio | Envelope (octaedro) ou halter | Qualquer | 🟡 Comum, pode ser normal. Em excesso: hiperoxalúria, etileno-glicol |
| Ácido úrico | Amarelo-alaranjado, losangos ou barris | Ácido (<5,5) | 🟡 Normal em pH ácido. Em grande quantidade: síndrome de lise tumoral, gota |
| Fosfato de cálcio | Prismas incolores ou amorfos | Alcalino | 🟡 Normal em pH alcalino; urina após refeição |
| Fosfato triplo (estruvita) | "Tampa de caixão" (coffin-lid) | Alcalino | 🔴 Infecção por bactéria urease+ (Proteus, Klebsiella) → cálculo coraliforme |
| Cistina | Hexagonais, incolores ("honeycomb") | Ácido | 🔴 Diagnóstico: cistinúria (distúrbio genético de transporte tubular). Cálculos recorrentes na infância |
| Ácido úrico abundante | Aglomerados amarelo-ferrugem | Muito ácido | 🔴 Síndrome de lise tumoral (quimioterapia), gota grave, doenças mieloproliferativas |
| Tirosina / Leucina | Agulhas finas amareladas (tir.) / esferas oleosas (leu.) | Ácido | 🔴 Insuficiência hepática grave (metabolismo de aminoácidos comprometido) |
| Sulfonamidas | Feixes de agulhas, "gavetes de trigo" | Ácido | 🔴 Precipitação de sulfa — suspender e hidratar; risco de obstrução tubular |
Células do túbulo distal e coletor secretam continuamente a proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina) no lúmen tubular. Quando o fluxo urinário é lento (desidratação, baixo débito urinário) ou a concentração de proteínas/células no lúmen está alta, essa proteína gelifica e molda o formato do túbulo — nasce o cilindro.
A lógica do diagnóstico reverso: o que ficou preso dentro do cilindro era o que estava no lúmen tubular naquele momento. Então você pode trabalhar para trás: abre o cilindro mentalmente e pergunta "o que está dentro?" → isso diz o que estava acontecendo no néfron → isso diz a síndrome.
| Cilindro | Síndrome | Contexto típico | Conduta imediata |
|---|---|---|---|
| Hemático | Síndrome nefrítica | Hematúria + proteinúria + HAS + edema | Nefrologia urgente · ANCA, anti-DNA, complemento |
| Graxo (cruz de malta) | Síndrome nefrótica | Proteinúria maciça + edema + hipoalbuminemia | Nefrologia · biópsia renal |
| Hialino isolado | Fisiológico / proteinúria leve | Desidratação, febre, esforço físico | Avaliar contexto; se isolado: tranquilizar |
| Granuloso "mud-brown" | NTA | IRA em pós-choque, pós-contraste, aminoglicosídeo | Suporte · evitar nefrotóxicos · monitorar débito urinário |
| Epitelial | NTA / lesão tubular | Associado a granulosos em IRA | Idem NTA; em transplante: biópsia |
| Leucocitário | Pielonefrite / NIA | Febre + dor lombar + piúria OU IRA após fármaco | Pielonefrite: antibiótico. NIA: suspender causador ± corticoide |
| Céreo / Largo | DRC avançada | TFG cronicamente baixa, rins pequenos | Confirmar DRC; planejar TRS se G4–G5 |
Em condições normais, o adulto perde menos de 150 mg de proteína e menos de 30 mg de albumina por dia. Perdas persistentes acima desses valores sugerem aumento da permeabilidade glomerular ou defeito de reabsorção tubular — não há proteinúria fisiológica significativa.
A tira detecta principalmente albumina e fornece uma escala de 0 a 4 cruzes. É uma estimativa grosseira da concentração — não da carga total — então urina diluída pode subestimar e urina muito concentrada pode superestimar.
A tira só identifica albumina — perde cadeias leves (Bence-Jones) do mieloma múltiplo, perde proteinúria tubular (β2-microglobulina). E concentra/dilui pelo grau de hidratação. Sempre que houver tira positiva persistente, confirmar com proteinúria de 24 h ou relação proteína/creatinina.
A coleta de urina em 24 horas é o método de referência para quantificar a perda proteica. Permite separar:
Limitação: coleta operador-dependente, sujeita a erro (esquecer micção, descartar primeira urina vs incluir). Conferir com a creatininúria de 24h: adulto excreta ~15–20 mg/kg de creatinina/dia.
Estima a proteinúria de 24 h sem precisar coletar 24 horas. Funciona porque a excreção de creatinina é razoavelmente constante e ~1 g/dia em adulto médio: a razão proteína (mg) / creatinina (mg) em uma amostra ≈ proteinúria em g/24 h.
Para albuminúria, o equivalente é a relação albumina/creatinina (RAC) — usada em rastreio de nefropatia diabética: RAC > 30 mg/g já indica albuminúria patológica.
A barreira glomerular funciona como um filtro de duas camadas:
Proteínas grandes não passam pelo poro glomerular. A albumina (67 kDa) está no limite — é grande demais para cruzar livremente. Proteínas menores (<25 kDa, como β₂-microglobulina) passam normalmente pelo filtro.
A membrana basal glomerular é negativamente carregada. A albumina também é negativa → repulsão eletrostática. Doenças que destroem essa carga (ex: DLM) permitem que albumina passe mesmo sem romper fisicamente os poros.
Com esse mapa, os 3 mecanismos de proteinúria ficam intuitivos — cada um quebra um elo diferente dessa cadeia:
O que acontece: a membrana basal glomerular ou os podócitos estão lesados. A barreira de tamanho e/ou de carga está rompida. Albumina — que normalmente não passaria — começa a cruzar em grandes quantidades.
Por que albumina? Porque é a proteína mais abundante no plasma (35–50 g/L). Qualquer pequena abertura na barreira → enorme quantidade de albumina filtrada → tubulo não consegue reabsorver tudo → proteinúria maciça.
O que acontece: a barreira glomerular está intacta. Proteínas pequenas (β₂-microglobulina, retinol-binding protein, α₁-microglobulina) continuam passando normalmente pelo filtro — como sempre fizeram. O problema é que o túbulo proximal está lesado e não consegue mais reabsorvê-las.
Por que proteínas pequenas? Porque são as únicas que cruzam o filtro intacto normalmente. Albumina continua bloqueada — passa muito pouca. Por isso a proteinúria tubular é de baixo peso molecular e a tira (que detecta albumina) pode ser falsamente negativa ou apenas 1+.
O que acontece: o rim é completamente normal. O problema está no sangue: há uma proteína pequena (filtrável) sendo produzida em quantidade tão grande que o rim, mesmo reabsorvendo no máximo de sua capacidade, não consegue processar tudo. O excesso "transborda" para a urina.
Analogia: imagine uma torneira normal com um balde de capacidade fixa. Se você aumentar demais o fluxo, o balde transborda — não é falha do balde, é excesso de entrada.
| Característica | Glomerular | Tubular | Transbordamento |
|---|---|---|---|
| Barreira glomerular | ❌ Quebrada | ✅ Intacta | ✅ Intacta |
| Túbulo proximal | ✅ Normal | ❌ Lesado | ✅ Normal (saturado) |
| Proteína dominante | Albumina (alto PM) | β₂-micro, RBP (baixo PM) | Cadeias leves, mio/hemoglobina |
| Magnitude | Pode ser >3,5 g/d | Geralmente <2 g/d | Variável (mieloma: intensa) |
| Tira reagente | Positiva (detecta albumina) | Subestima (não vê baixo PM) | Negativa (Bence-Jones) ou + (mio/Hb) |
| RAC / albuminúria | Alta | Baixa ou normal | Baixa (salvo Hb) |
| Exemplos | DM, GESF, DLM, lúpus | NTA, Fanconi, aminoglicosídeo | Mieloma, rabdomiólise, hemólise |
| Próximo passo | Nefrologia + biópsia | Tratar causa tubular; 24h | Eletroforese + imunofixação (mieloma); CK (rabdo) |
Em crianças e adolescentes, proteinúria detectada em amostra do dia desaparece na 1ª urina da manhã. É benigna, não progride. Diagnostica-se com EQU em duas amostras: matinal (negativa) e pós-deambulação (positiva).
A creatinina é um produto do metabolismo muscular (degradação da fosfocreatina). É completamente filtrada no glomérulo, pouco secretada no túbulo proximal e não reabsorvida. Por ser endógena, não precisa ser infundida — é o marcador prático para estimar a função renal.
Por isso, sempre que possível, usa-se a TFG estimada (eTFG) em vez da creatinina pura.
A depuração de creatinina (urina de 24h) superestima a TFG verdadeira em ~10–20% porque parte da creatinina urinária é secretada pelo túbulo proximal, não filtrada. Quando a TFG cai, essa fração secretada aumenta, distorcendo o resultado. Padrão-ouro real é a depuração de inulina (filtração pura, sem secreção/reabsorção), usado em pesquisa. Alternativas: iotalamato, EDTA-Cr-51, iohexol.
A TFG = (taxa média de filtração por néfron) × (número de néfrons). Como não pode ser medida diretamente na prática, é estimada a partir da Cr sérica corrigida para variáveis como idade, sexo, raça e peso.
Estima o clearance de creatinina (não a TFG ajustada para superfície corporal). É a equação clássica usada para ajuste de dose de medicamentos e bulas — por isso ainda é exigida nos serviços de farmácia hospitalar. Não é corrigida para 1,73 m².
Equação derivada de pacientes com doença renal crônica. Estima a TFG em mL/min/1,73 m². Melhor para eTFG < 60; subestima a função em pacientes com TFG normal/alta.
A equação atualmente recomendada pela KDIGO. Mais acurada que a MDRD em eTFG > 60 mL/min/1,73 m² e mantém boa performance abaixo de 60. A versão de 2021 removeu o coeficiente racial.
| Equação | Variáveis | Unidade | Indicação |
|---|---|---|---|
| Cockcroft-Gault | idade, peso, sexo, Cr | mL/min | Ajuste de dose de fármacos |
| MDRD (4-var) | idade, sexo, raça, Cr | mL/min/1,73m² | eTFG < 60 / DRC estabelecida |
| CKD-EPI | idade, sexo, Cr (± raça antes de 2021) | mL/min/1,73m² | Recomendação atual (todas as faixas) |
| CKD-EPI com cistatina C | idade, sexo, Cr, cistatina C | mL/min/1,73m² | Quando creatinina é pouco confiável |
Calcule o clearance de creatinina e veja o estágio KDIGO equivalente. Os valores atualizam em tempo real.
| Estágio | eTFG (mL/min/1,73m²) | Descrição |
|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Normal ou alta · só DRC se houver marcador de lesão (proteinúria, alteração estrutural) |
| G2 | 60 – 89 | Levemente diminuída · idem G1 |
| G3a | 45 – 59 | Leve a moderadamente diminuída |
| G3b | 30 – 44 | Moderada a severamente diminuída |
| G4 | 15 – 29 | Severamente diminuída · preparar TRS |
| G5 | < 15 | Falência renal · diálise ou transplante |
Alterações persistentes por ≥ 3 meses que indiquem dano renal estrutural ou funcional, com implicações para a saúde:
Implicação: se o fígado falha (cirrose) → ureia baixa, mas amônia alta. Não confunda ureia normal/baixa com rim funcionando bem em hepatopata.
Essa diferença de comportamento entre ureia e creatinina é a base da razão BUN/Creatinina.
O glomérulo filtra menos → ambas sobem proporcionalmente, porque nenhuma está sendo reabsorvida a mais. Razão BUN/Cr permanece 10–20 (normal).
BUN ↑ + Cr ↑ na mesma proporção = o problema está no néfron.
TFG cai → ambas sobem. Mas o fluxo tubular está lento → mais ureia é reabsorvida passivamente junto com a água. Creatinina não é reabsorvida → sobe menos. Razão BUN/Cr > 20.
BUN sobe desproporcional à Cr = o túbulo está "roubando" ureia de volta.
| Razão BUN/Cr (ureia mg/dL ÷ Cr mg/dL) | Interpretação | Pensar em |
|---|---|---|
| < 10 | Ureia baixa para a creatinina | ↓ Produção: hepatopatia grave, desnutrição, dieta hipoproteica, gestação (hemodiluição + ↑TFG) |
| 10 – 20 | ✅ Razão normal | Doença renal intrínseca (NTA, GN, NIA) — rim lesado, mas sem hiperreabsorção de ureia |
| > 20 | ⚠ Ureia alta para a creatinina | Pré-renal (desidratação, ICC, cirrose, choque) OU ↑ produção de ureia (ver abaixo) |
A razão sobe quando a produção de ureia está aumentada — mesmo que o rim seja completamente normal e o paciente esteja bem hidratado. Antes de concluir "pré-renal", excluir:
Proteína produzida por todas as células nucleadas em taxa constante, livremente filtrada, completamente reabsorvida e metabolizada no túbulo proximal (não retorna ao sangue). Independe da massa muscular, sexo, idade e dieta. Indicações práticas:
É mais cara e nem sempre disponível, mas ganha espaço (KDIGO 2024 sugere usar eTFG-cistatina sempre que possível para confirmar DRC).
A inulina é a substância de referência para medir a TFG verdadeira: livremente filtrada, não secretada, não reabsorvida, não metabolizada. Requer infusão contínua e coletas seriadas — só viável em pesquisa. Alternativas mais práticas usadas em medicina nuclear: iotalamato, EDTA-Cr⁵¹, iohexol.
Seis perguntas que separam quem decora o EQU de quem entende o rim. Tente formular sua resposta antes de abrir a explicação.
O glomérulo é o filtro; o túbulo é a reabsorção. Qual proteína passa em cada cenário, e em que magnitude?
Glomerular: a barreira de filtração está rota — passam proteínas grandes, especialmente albumina (67 kDa). Pode chegar a perdas maciças (> 3,5 g/d). Acompanha hematúria dismórfica, cilindros hemáticos ou graxos. Tira reagente fortemente positiva (3+ a 4+).
Tubular: a barreira está íntegra; o que falha é a reabsorção proximal de proteínas de baixo PM (β2-microglobulina, retinol-binding, α1-microglobulina). Albuminúria pequena, total geralmente < 2 g/d. Tira pode ser apenas levemente positiva — porque ela detecta principalmente albumina.
Transbordamento: o glomérulo está normal, mas há superprodução de proteína filtrável (Bence-Jones no mieloma, mioglobina na rabdomiólise, hemoglobina na hemólise). A tira é tipicamente negativa em Bence-Jones — confirmar com eletroforese de proteínas urinárias / imunofixação.
Como confirmar laboratorialmente: eletroforese de proteínas urinárias (separa por PM) + dosagem de β2-microglobulina urinária + RAC + RPC.
O rim "está com fome de volume" — funciona bem, mas chega pouco sangue. Como ele se comporta? Concentra ou dilui? Retém Na ou perde Na?
Na pré-renal, o rim preservado funcionalmente reage à hipoperfusão concentrando ávidamente urina e retendo sódio:
Já na NTA (renal): densidade baixa (~1010, isostenúria), Na urinário > 40, FENa > 2%, cilindros granulosos "mud-brown" e epiteliais.
O cilindro é a "impressão digital" do túbulo. O que está dentro dele é o que estava no lúmen tubular quando se formou. Reverse-engineer: hemácias dentro → de onde vieram?
Mnemonic: "O cilindro nomeia a síndrome".
A reação química da tira detecta uma atividade pseudoperoxidásica — o que tem isso? Hemácia íntegra, hemoglobina livre... e o que mais?
A tira reage com a atividade pseudoperoxidásica do grupo heme. Três coisas dão positivo:
Por isso, sempre confirmar com sedimento: hemácias visíveis = hematúria. Sem hemácias mas com tira+ = pigmentúria — pedir CK (rabdo), bilirrubina/LDH/haptoglobina (hemólise).
A regra prática: "hematúria é diagnóstico do sedimento, não da tira".
De onde vem a creatinina? Quem produz menos? E o "valor normal" do laboratório foi feito para quem?
A creatinina é o produto da degradação muscular. Uma mulher idosa de 60 kg, baixa massa muscular, produz muito menos creatinina por dia que um homem jovem de 80 kg. Para que sua Cr esteja em 1,1 mg/dL, é preciso que o rim filtre muito menos do que filtraria a do homem com mesma Cr.
Aplicando Cockcroft-Gault: mulher de 75 anos, 60 kg, Cr 1,1 → ClCr ≈ 30 mL/min (DRC G3b!). Já um homem de 30 anos, 80 kg, mesma Cr 1,1 → ClCr ≈ 110 mL/min (normal).
Lição: nunca interprete Cr isolada. Em idoso, mulher, amputado, cirrótico, paraplégico: sempre calcule eTFG ou peça cistatina C.
Glicosúria = ultrapassou o limiar tubular (~180 mg/dL) OU o limiar desabou. Glicemia normal + glicosúria importante → o que falhou?
Glicosúria sem hiperglicemia aponta para defeito de reabsorção tubular proximal. Hipóteses:
Conduta inicial: confirmar com glicemia em jejum e HbA1c (descartar DM); revisar lista de medicamentos; pedir gasometria + íons + fosfato + ácido úrico se suspeita de Fanconi.
Sete questões. Toque na alternativa correta para receber a explicação. Tente justificar mentalmente antes de clicar.
Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema definem síndrome nefrótica. A lipidúria (corpúsculos graxos / cruz de malta sob luz polarizada / cilindros graxos) é a assinatura microscópica clássica. Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos apontariam para nefrítica; leucocitários para pielo/NIA; céreos para DRC avançada.
Em idoso magro, a Cr "normal" pode mascarar disfunção renal. Cockcroft-Gault: ClCr = [(140−75)×60]/(72×1,3) ≈ 41 mL/min — DRC G3b! A fórmula de Cockcroft-Gault é a tradicionalmente usada em bulas para ajuste de doses (anticoagulantes, vancomicina, gabapentina etc.). CKD-EPI também serve, mas o histórico de validação das bulas é com Cockcroft.
A albuminúria precede em anos a queda da TFG. RAC ≥ 30 mg/g já configura albuminúria patológica (antiga "microalbuminúria"). A tira só fica positiva quando a perda já é grande (~30 mg/dL — equivalente a ~300 mg/g em RAC, ou seja, faixa já estabelecida). Para rastreio, sempre RAC ou RPC em amostra isolada.
Hemácias isomórficas (íntegras, redondas) não passaram pela barreira glomerular — vieram do ureter, bexiga, próstata ou uretra. Associada a dor lombar súbita = pensar litíase em primeiro lugar (US ou TC sem contraste). Origem glomerular se manifestaria com dismorfismo e/ou cilindros hemáticos.
As fórmulas (Cockcroft, MDRD, CKD-EPI) pressupõem que a Cr está em equilíbrio com a TFG. Na IRA, a Cr está SUBINDO — a TFG real já é muito menor que aquela "estimada" pelo valor atual. Por isso, em IRA usam-se critérios DINÂMICOS (KDIGO: ↑ ≥ 0,3 mg/dL em 48 h, ou ≥ 1,5× basal, ou oligúria) e não estimativas estáticas.
Febre + rash + eosinofilia (presente em ~30%) após exposição a fármaco (betalactâmicos, AINEs, IBP, sulfas, alopurinol, quinolonas) + leucocitúria estéril + cilindros leucocitários + IRA = NIA aguda. Eosinofilúria pode aparecer (sensibilidade baixa, ~60%). Tratamento: suspender a droga; em casos selecionados, corticoide.
A tira reagente detecta principalmente albumina por reação com indicadores de pH. Cadeias leves livres (kappa/lambda — Bence-Jones) NÃO são detectadas — daí a clássica "tira negativa com proteinúria de 24 h elevada" em mieloma. Confirmar com eletroforese de proteínas urinárias e imunofixação. Lembre que a obstrução tubular por cilindros de cadeias leves é causa direta de IRA no mieloma ("rim do mieloma").
Não confunda polaciúria (frequência) com poliúria (volume), nictúria (inversão) com noctúria (acordar para urinar). Cada termo tem fisiopatologia diferente.
Primeira urina da manhã (mais concentrada), jato médio, em pote estéril. Examinar em até 1–2 h ou refrigerar — bactéria multiplica fora do paciente.
Tira é química, semiquantitativa, sujeita a falsos. Sedimento é a confirmação morfológica. Hemoglobina+ não é hematúria sem hemácias no sedimento.
Densidade alta com oligúria = pré-renal (rim funcional). Isostenúria (~1010) persistente = perda de capacidade de concentração — DRC ou tubulopatia.
Isomórficas: via excretora (litíase, ITU, tumor). Dismórficas (acantócitos) ou cilindros hemáticos: glomerular — síndrome nefrítica.
Hialino (proteinúria leve) · Hemático (nefrítica) · Leucocitário (pielo/NIA) · Granuloso/epitelial (NTA) · Graxo (nefrótica) · Céreo/largo (DRC avançada).
Mieloma com IRA + tira negativa + 24h positiva = pensar em cadeias leves. Confirmar com eletroforese / imunofixação urinária.
Relação proteína/creatinina em amostra isolada substitui bem a urina de 24 h. RPC > 3,5 mg/mg ou > 3.500 mg/g = proteinúria nefrótica.
Rastreio de nefropatia: relação albumina/creatinina. RAC ≥ 30 mg/g já indica albuminúria patológica — controle estrito de glicemia e PA, IECA/BRA.
Idoso, mulher, sarcopênico, amputado, cirrótico: Cr "normal" pode esconder DRC importante. Sempre calcular eTFG (CKD-EPI) ou usar cistatina C.
CKD-EPI 2021 — fórmula recomendada pela KDIGO. Cockcroft-Gault — para ajuste de dose de fármacos (validação histórica das bulas).
Fórmulas pressupõem steady-state. Em injúria renal aguda use critérios dinâmicos KDIGO: ↑ Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48 h, ou ≥ 1,5× basal, ou oligúria < 0,5 mL/kg/h por 6 h.
Toda vez que um exame de urina cair na sua mão, percorra estes cinco passos. Eles transformam uma folha de papel em um diagnóstico nefrológico.
eTFG < 60 OU marcador de dano renal (albuminúria, sedimento patológico, alteração estrutural, histológica, eletrolítica de origem tubular, ou transplante renal).
O EQU é a primeira porta. Ele raramente diagnostica sozinho, mas quase nunca está calado — toda doença renal deixa rastro nele. Aprenda a lê-lo, e você lerá o rim.
Cinco passos, do copo de urina ao estadiamento KDIGO. Se você passar por todos antes de fechar a hipótese, dificilmente erra o caminho — mesmo nos casos atípicos.