K⁺ 7,2 mEq/L. Onda T apiculada, QRS começando a alargar. Cada minuto sem cálcio é um minuto mais perto da fibrilação ventricular. Pense rápido — e na ordem certa.
Paciente masculino de 68 anos, hipertenso, diabético, com doença renal crônica estágio 4 (Cr basal 3,2 mg/dL, TFG ~22 mL/min), em uso de enalapril 20 mg, espironolactona 25 mg, furosemida 40 mg e metformina. Procura emergência por fraqueza muscular progressiva, parestesias periorais e "sensação de batimentos lentos". Refere oligúria há 3 dias, após episódio de diarreia tratado em casa com AINE. Ao exame: lentificado, hiporreflexo, FC 48 bpm irregular, PA 152/88. ECG: onda T apiculada e simétrica em V2-V5, PR alargado, QRS = 130 ms.
DRC avançada (reserva renal mínima) + tripla agressão ao eixo renina-angiotensina-aldosterona: IECA bloqueia a aldosterona, espironolactona bloqueia o receptor mineralocorticoide e AINE reduz a TFG por vasoconstrição da arteríola aferente. Sobreposto a isso: depleção de volume pela diarreia + acidose metabólica desviando K⁺ do compartimento intracelular para o plasma. É a tempestade perfeita do potássio.
O primeiro passo em hipercalemia com alteração eletrocardiográfica é estabilizar a membrana cardíaca — não baixar o potássio. Gluconato de cálcio 10% 10 mL IV em 2-3 minutos antagoniza o efeito do K⁺ sobre a membrana miocárdica (sobe o potencial limiar para mais próximo do potencial de repouso), reduzindo o risco imediato de fibrilação ventricular. Atua em 1-3 minutos e dura ~30-60 minutos. Não baixa o K⁺ — apenas ganha tempo.
A: insulina é o passo 2 (deslocamento intracelular), começa a agir em 15-30 min. C: diálise é definitiva, mas leva tempo até a punção/colocação do cateter — não substitui o cálcio na emergência. D: bicarbonato em bolus tem efeito modesto sobre o K⁺ em paciente com DRC e pode causar hipernatremia/sobrecarga. E: resina demora horas e não trata a emergência cardíaca.
O potássio é o íon que define o potencial de membrana de repouso (cerca de −90 mV no miócito). Quase 98% do K⁺ corporal está dentro das células; a relação K⁺ intra/extracelular (~140/4) é o que mantém esse gradiente. Quando o K⁺ extracelular sobe, a célula "vê" o exterior menos negativo — a membrana despolariza-se parcialmente.
O mesmo mecanismo de despolarização-inativação acomete o músculo esquelético: fraqueza ascendente (geralmente flácida, com hiporreflexia), começando pelos membros inferiores e podendo evoluir para paralisia diafragmática. Parestesias periorais e arreflexia são sinais clássicos.
Do potássio corporal total (~3.500 mEq em adulto de 70 kg), aproximadamente 98% está intracelular (140 mEq/L na célula) e apenas 2% é extracelular (3,5–5,0 mEq/L no plasma). Esse compartimento extracelular minúsculo é o que o eletrodo do laboratório enxerga — e é também o que o coração sente. Pequenos desvios geram grandes consequências.
O potássio é livremente filtrado no glomérulo, reabsorvido proximalmente e na alça de Henle, e secretado ativamente no túbulo coletor cortical pelas células principais. Esse passo final é o que determina a excreção urinária — e é regulado por:
Bloqueio em qualquer ponto desse eixo eleva K⁺:
Três bolos diagnósticos, em ordem de checklist: (1) é falso? — pseudohipercalemia; (2) é redistribuição? — saída do K⁺ da célula; (3) é externo? — entrada aumentada ou excreção diminuída. Quase sempre o motivo é "excreção diminuída", geralmente por DRC e drogas anti-RAA.
| Mecanismo | Causas principais | Pista clínica |
|---|---|---|
| Pseudohipercalemia | Hemólise na coleta, leucocitose >100k, trombocitose >1 milhão, pseudo-hipercalemia familiar | K⁺ alto + ECG normal + sem clínica; amostra hemolisada/rosada |
| Redistribuição transcelular (K⁺ sai da célula) | Acidose metabólica inorgânica (ATR, hipercloriêmica), hiperosmolaridade (CAD/EHH), rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise intravascular maciça, β-bloqueadores não-seletivos, succinilcolina em queimados/miopatia, digital tóxico, paralisia periódica hipercalêmica | Sem DRC evidente; K⁺ alto + causa precipitante aguda |
| Redução da excreção renal | DRC (TFG <30); IRA oligúrica; hipoaldosteronismo (Addison, ATR tipo IV); IECA/BRA; espironolactona/eplerenona/amilorida/triantereno; AINE; heparina; trimetoprim; tacrolimus/ciclosporina; uropatia obstrutiva; hipovolemia severa | Causa mais comum; DRC + polifarmácia anti-RAA; K⁺ alto crônico |
| Aumento da entrada | KCl IV em excesso; transfusão maciça de sangue estocado; NPT mal formulada; sais de penicilina; dieta hipo-sódica com KCl ("sal light"); suplementos de potássio | Geralmente só causa hipercalemia grave quando sobreposto a DRC ou excreção comprometida |
Cultura: K⁺ alto sem repercussão clínica nem ECG. Repita a coleta antes de tratar.
A causa mais comum de K⁺ falsamente elevado é hemólise in vitro. O soro fica róseo — mas nem sempre o laboratório reporta. Se K⁺ = 6,8 em paciente hígido, sem DRC, ECG normal, sem sintomas, repita a coleta antes de tratar. Tratar uma pseudohipercalemia pode causar hipocalemia iatrogênica grave.
Bicarbonato de sódio + gluconato de cálcio no mesmo acesso venoso ou misturados no mesmo frasco formam carbonato de cálcio insolúvel — precipita e obstrui o cateter, ou pior, injetado diretamente no vaso causa embolização ou tromboflebite química.
Nunca infundir os dois pela mesma via ao mesmo tempo. Usar acessos venosos diferentes ou intervalo de tempo entre infusões com flush.
Em paciente urêmico com K⁺ 7,0 e acidose, a tentação é dar bicarbonato. Mas o paciente pode ter:
Em DRC avançada com acidose e hipercalemia, a solução é a diálise — que corrige ambos simultaneamente sem esses riscos. Bicarbonato é adjuvante pontual, não solução principal.
Em pacientes com DRC e acidose tubular tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico), a acidose está envolvida na saída de K⁺ da célula. A lógica diz: corrija a acidose → K⁺ cai. Mas em DRC crônica sem acidose aguda grave:
Em 10–20% dos casos, a insulina regular 10 U causa hipoglicemia entre 1 e 3 horas após a administração — especialmente em pacientes com DRC (clearance de insulina reduzido), idosos, desnutridos ou com diabetes tipo 1.
A regra é simples: glicemia capilar de hora em hora por 4 horas após a dose. Considerar glicose 50% 25 mL IV de manutenção preventiva se glicemia basal < 200 mg/dL. Em DRC grave, reduzir a dose para 5 U.
Arraste o slider para variar o K⁺ sérico e veja como mudam clínica, ECG e conduta. Os limites são clínicos — não decorrem de uma única fonte.
Geralmente assintomático.
Praticamente normal.
Investigar causa, revisar drogas.
Ambulatorial.
O ECG é a ferramenta mais útil — e a mais traiçoeira. Não há correlação rígida entre valor de K⁺ e alteração eletrocardiográfica: paciente com K⁺ 6,5 cronicamente pode ter ECG quase normal, enquanto um agudo de K⁺ 6,0 pode estar em sinusoidal. Sempre trate quem tem ECG alterado, independente do valor.
Cada degrau representa um mecanismo celular distinto. Entender o porquê de cada alteração permite prever o próximo passo e agir antes do deterioro.
| K⁺ (mEq/L) | Alteração eletrocardiográfica | Por que ocorre |
|---|---|---|
| 3,5–5,0 | ECG normal | Potencial de repouso preservado |
| 5,5–6,5 | Onda T apiculada, simétrica, "tendiforme", base estreita; especialmente V2-V4 | Repolarização acelerada por hiperatividade dos canais retificadores tardios de K⁺ |
| 6,5–7,5 | Achatamento e desaparecimento da onda P; prolongamento do PR | Excitabilidade atrial reduzida; condução AV mais lenta |
| 7,0–8,0 | Alargamento do QRS; fusão com a onda T; possíveis bradiarritmias e bloqueios | Inativação dos canais de Na⁺ no sistema His-Purkinje |
| > 8,0 | Onda sinusoidal (QRS-T contínuo) → fibrilação ventricular, TV sem pulso, AESP, assistolia | Colapso da excitabilidade ventricular |
O TTKG (transtubular potassium gradient) estima a atividade da aldosterona no túbulo coletor cortical — útil na hipercalemia para diferenciar causa renal (excreção inadequada) de não-renal. Hoje é menos usado isoladamente (a osmolaridade da medula é parte das premissas), mas continua sendo um pensamento clínico válido para o raciocínio fisiopatológico.
TTKG = (K⁺urinário / K⁺plasma) ÷ (Osmurinária / Osmplasma)
Válido se Osmurinária > Osmplasma e Na⁺urinário > 25 mEq/L.
A lógica é mecânica: (1) estabilizar a membrana → ganha minutos; (2) deslocar K⁺ para dentro da célula → ganha horas; (3) remover K⁺ do corpo → resolução definitiva. Tratamento clínico não substitui a causa: junto com tudo, identifique e remova o gatilho.
O K⁺ alto despolariza a membrana: o potencial de repouso sobe de −90 mV para −70 ou −60 mV, ficando perigosamente próximo do limiar de disparo (~−65 mV). Qualquer estímulo desencadeia arritmia.
O cálcio não altera o K⁺ extracelular — ele age diretamente sobre os canais de Na⁺ e Ca²⁺ voltagem-dependentes: o Ca²⁺ extracelular estabiliza a "comporta de inativação", elevando o potencial limiar para cerca de −55 mV. Resultado: o gap entre potencial de repouso e limiar aumenta novamente → a membrana fica menos excitável, arritmias diminuem.
É como afastar a beira do precipício — o paciente continua em K⁺ 7,2, mas o coração ganha margem de segurança por 30–60 minutos, tempo para as outras medidas agirem.
Início: 1–3 min. Duração: 30–60 min. Repetir se ECG não melhora em 5 min.
A insulina liga-se ao receptor tirosina-quinase nas células musculares e hepáticas → ativa a subunidade alfa da Na⁺/K⁺-ATPase → cada ciclo da bomba expulsa 3 Na⁺ e capta 2 K⁺. O K⁺ extracelular migra para dentro das células em minutos.
O K⁺ deslocado para dentro da célula voltará para o plasma quando a insulina acabar (4–6 h). Por isso, as medidas de remoção (pilar 3) devem ser iniciadas em paralelo.
Os receptores β2-adrenérgicos estão amplamente expressos no músculo esquelético. A estimulação β2 → adenilato ciclase → ↑ AMPc → ativação de proteína-quinase A → fosforilação da subunidade catalítica da Na⁺/K⁺-ATPase → captação acelerada de K⁺ pelas células musculares.
As resinas são a remoção K⁺ pelo trato gastrointestinal — lenta (horas), mas importante para redução mantida e prevenção de recorrência.
| Droga | Mecanismo | Início | Dose usual | Observações |
|---|---|---|---|---|
| Poliestireno sulfonato de Ca (Sorcal) | Troca Ca²⁺ por K⁺ no cólon | 1–6 h | 15–30 g VO 6/6h | Risco de necrose colônica com sorbitol ou pós-op intestinal |
| Patiromer (Veltassa) | Quelante de K⁺ no intestino grosso | 7–10 h | 8,4–25,2 g/dia VO | Crônico, não é droga de emergência. Pode quelcar outros fármacos — separar 3 h |
| Ciclosilicato de zircônio sódico (Lokelma) | Troca Na⁺/H⁺ por K⁺ e NH₄⁺ no intestino | 1–2 h | 10 g 3×/dia por 48 h; depois 5–10 g/dia | Mais rápido que Sorcal e patiromer. Não absorve outros medicamentos. |
Nenhuma das três é droga de emergência cardíaca. São usadas em paralelo ao tratamento agudo para evitar rebote e para manejo crônico em DRC.
A hemodiálise remove K⁺ diretamente do plasma por difusão a favor do gradiente para o banho de diálise (concentração de K⁺ no dialisato: 2,0–3,0 mEq/L). Em uma sessão de 3–4 h, remove 25–50 mEq de K⁺ — o equivalente a ~30% do K⁺ extracelular total.
A diálise é o único tratamento que remove K⁺ do corpo de forma rápida e controlada. Diferentemente da insulina (que apenas redistribui), o K⁺ removido pela diálise não retorna.
Indicação na hipercalemia (critério "E" do AEIOU): K⁺ > 6,5 mEq/L refratário ao tratamento clínico, ou qualquer K⁺ com alteração de ECG em paciente com DRC avançada/anúria.
O nefrologista deve ser acionado simultaneamente à administração do gluconato de cálcio — não após "ver se as medidas clínicas resolvem".
A diálise não deve esperar uma complicação fatal. Em paciente como o do caso (DRC E4 + K⁺ 7,2 + acidose pH 7,18), está formalmente indicada.
Critério: pH < 7,1 ou HCO₃⁻ < 10-12 mEq/L. Tratar a causa de base (sepse, cetoacidose, intoxicação, falência renal) é prioridade. O bicarbonato IV pode ser considerado quando o pH está < 7,1 e a acidose é hipercloriêmica (não-anion gap) — em acidose por lactato/cetonas, evidência não suporta uso rotineiro.
A fonte original junta as três emergências metabólicas. Vale relembrar a hipercalcemia (Ca²⁺ total > 14 mg/dL ou ionizado > 1,8 mmol/L com sintomas) — o tratamento é oposto à hipercalemia em vários eixos:
Cada questão abaixo é uma armadilha conceitual frequente. Tente formular sua resposta mentalmente, depois confira.
Os dois são sais de cálcio que estabilizam membrana. Por que a literatura prefere o gluconato como padrão? Pense em quantidade de cálcio elementar, via de administração e risco de extravasamento.
Os dois funcionam — mas a escolha é prática:
Gluconato é mais seguro em veia periférica. Cloreto é mais potente, mas exige central. Na prática diária e na sala de emergência, gluconato 10% 10 mL IV em 2-3 min é o padrão.
A insulina abaixa o K⁺ por que mecanismo direto? Esse efeito depende da glicose entrar na célula? Quem está em risco de hipoglicemia depois — e em quanto tempo?
A insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase (especialmente no músculo esquelético e fígado), aumentando a entrada de K⁺ para dentro da célula. Esse efeito é independente da glicose — é uma ação direta da insulina sobre a bomba.
A glicose entra junto para evitar hipoglicemia, não para potencializar o efeito sobre o K⁺. Em paciente já hiperglicêmico (cetoacidose, EHH), a insulina pode ser feita sem glicose, pois a glicose alta já fornece substrato.
Em paciente acidótico, é intuitivo dar bicarbonato — pH sobe e o K⁺ desce. Mas qual a evidência? Em qual subgrupo o efeito é real? E quando o bicarbonato pode ser nocivo?
O bicarbonato funciona principalmente quando há acidose metabólica significativa (pH < 7,2 ou HCO₃ < 12). O mecanismo: corrige a acidose → reduz a saída de K⁺ da célula em troca de H⁺. Mas:
Em hipercalemia com acidose metabólica grave (pH < 7,2). Em uremia franca com sobrecarga, prefira ir direto para diálise. Como medida isolada para baixar K⁺, é o pior dos três do pilar 2 — insulina e β2 vencem.
Você está no plantão. K⁺ 7,5, paciente DRC E5, ECG alterado, sem urina há 24 h. Quanto vale o "ganho de tempo" das medidas clínicas? Em quantos minutos preciso de um cateter de diálise?
A regra mnemônica é "AEIOU":
Dois pontos práticos:
K⁺ relatado 6,5 em paciente sem queixa, ECG normal, sem fator de risco para hipercalemia. Você trata? Quais as pistas de que o número é falso?
Pseudohipercalemia é o "K⁺ medido alto sem K⁺ real alto". Pistas:
Antes de tratar uma hipercalemia "limítrofe" sem clínica nem ECG, faça uma nova coleta — bem-feita, sem garrote, tubo apropriado. Não retarde tratamento se a clínica e o ECG falarem — mas duvide do número solitário.
Após insulina + glicose, K⁺ cai de 7,2 para 6,0. O médico fica aliviado e aguarda. Horas depois, o paciente está em K⁺ 7,0 novamente. O que aconteceu? Por que o efeito foi temporário?
A insulina ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase e empurra K⁺ para dentro das células — mas o K⁺ total do corpo não muda. O K⁺ apenas mudou de compartimento: saiu do plasma e entrou no músculo e no fígado.
Quando a insulina é metabolizada (em 4–6 h), ou quando o estímulo que gerou a hipercalemia persiste (DRC, drogas), o K⁺ volta a sair das células e o plasma volta a subir. A insulina é um "esconderijo temporário" — não remove nenhum mEq do organismo.
Sempre iniciar o pilar 3 (remoção) simultaneamente ao pilar 2 (deslocamento). Em paciente anúrico, não existe pilar 3 eficaz sem diálise — a queda do K⁺ com insulina é um empréstimo que o corpo vai cobrar.
O salbutamol baixa K⁺ por que mecanismo? Esse mecanismo requer rim funcionante? O que é diferente do mecanismo renal da aldosterona ou da furosemida?
O efeito do salbutamol sobre o K⁺ é inteiramente extrarenal — ocorre no músculo esquelético e no fígado. Receptor β2 → AMPc → proteína-quinase A → fosforilação da Na⁺/K⁺-ATPase → captação acelerada de K⁺ pelas células musculares.
Esse mecanismo não passa pelo rim nem pela aldosterona. O paciente em hemodiálise (sem função renal residual, anúrico) se beneficia tanto quanto um paciente com função renal preservada.
Em hipercalemia de paciente em programa de hemodiálise: gluconato de cálcio + insulina + salbutamol + acionamento imediato da diálise. Nenhum dos três substitui a diálise, mas os três compram o tempo necessário.
Tríade: K⁺ alto + Na⁺ baixo + acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica). Você está diante de um distúrbio de quê? Qual hormônio une esses três achados?
Essa tríade clássica é a assinatura de hipoaldosteronismo — mais especificamente da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison) ou do hipoaldosteronismo hiporreninêmico (comum no diabético com DRC moderada, chamado de ATR tipo IV).
A aldosterona regula os três eixos simultaneamente no túbulo coletor cortical:
Addison: investigar se paciente está hemocadinhamente instável, com hiperpigmentação, em estresse agudo. Dosar cortisol e ACTH. ATR tipo IV: diabético com DRC moderada (TFG 30–60), K⁺ cronicamente 5,5–6,5, acidose hiperclorêmica leve — padrão silencioso. Ambos respondem à fludrocortisona nos casos de hipoaldosteronismo real.
O raciocínio parece óbvio: acidose eleva K⁺ → corrigir acidose com bicarbonato → K⁺ cai. Por que essa lógica não se confirma na prática?
O bicarbonato de sódio tem efeito sobre o K⁺ apenas quando há acidose metabólica inorgânica (hiperclorêmica) significativa — e mesmo assim, o efeito é modesto comparado à insulina ou ao salbutamol.
Hipercalemia com acidose metabólica hiperclorêmica e pH < 7,20 — especialmente ATR, diarreia severa, infusão de SF 0,9% excessiva. Nesse cenário, corrigir a acidose tem sentido fisiopatológico e reduz modestamente o K⁺. No paciente urêmico com sobrecarga, vá direto para diálise.
Furosemida (diurético de alça) baixa K⁺. Espironolactona/finerenona (antagonistas mineralocorticoides) elevam K⁺. Por que, então, existem situações em que ambos são usados juntos — e como isso pode ser racional no paciente com IC + DRC + hipercalemia crônica?
O paradoxo aparente se resolve entendendo os locais de ação distintos e os objetivos terapêuticos diferentes:
Em paciente com IC com fração de ejeção reduzida + DRC moderada, a finerenona reduz mortalidade cardiovascular e retarda a progressão da DRC — benefício que nenhuma outra droga substitui. A furosemida, por sua vez, controla a congestão e, como efeito lateral desejável, parte da kaliurese que a finerenona provoca é "amortecida" pela furosemida.
A hipercalemia crônica nesses pacientes pode ser manejada com:
Não são antagonistas — são complementares. Furosemida tira K⁺ pelo rim; finerenona retém K⁺ no cólon. O balancete pode ser favorável se manejado com monitorização de K⁺ e uso de resinas de longa duração. A hipercalemia não é necessariamente contraindicação à finerenona — é uma variável a ser gerenciada.
Sete questões com feedback detalhado. Escolha antes de espiar.
O cálcio em paciente digitalizado é controverso — historicamente havia receio de "stone heart" (rigor digital + cálcio), mas a literatura atual mostra que o risco é principalmente em intoxicação digital, não em uso terapêutico. A abordagem prudente é infusão lenta e diluída (em 10-20 min) sob monitorização contínua, em vez de evitar o cálcio. A: bolus rápido aumenta o risco. D: diálise é definitiva mas demora; cálcio ganha tempo. E: não tratar é pior que tratar com cautela.
A insulina age diretamente sobre a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, especialmente no músculo esquelético e no fígado, deslocando K⁺ para o intracelular. Esse é o pilar 2 do tratamento (deslocamento). Não é um efeito renal — por isso funciona mesmo em pacientes anúricos. A glicose é dada apenas para evitar hipoglicemia.
Amostra hemolisada + ausência de clínica + ECG normal = pseudohipercalemia é o principal diagnóstico. Antes de tratar, repita a coleta. Tratar sem confirmar pode causar hipocalemia iatrogênica e atrasar o diagnóstico real. As alternativas A, B, C e E são todas inadequadas sem confirmação.
Paciente anúrico/oligúrico em programa dialítico com K⁺ > 6,5 e ECG alterado tem indicação formal de hemodiálise. Medidas clínicas (cálcio + insulina) são ponte — não substituem. Furosemida não funciona sem rim. Sorcal/patiromer são lentos demais e o paciente já tem critério de "E" do AEIOU.
A sequência clássica é: T apiculada (5,5-6,5) → P achatada e PR longo (6,5-7,5) → QRS alarga (7,0-8,0) → onda sinusoidal e parada (>8,0). T apiculada é o primeiro e mais sensível sinal. Lembre que a correlação com o valor de K⁺ não é rígida — sempre olhe o ECG.
Tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona) causam hipocalemia, não hipercalemia — aumentam a chegada de Na⁺ ao túbulo coletor → mais kaliurese. As demais elevam K⁺: A antagonista mineralocorticoide; B bloqueia ENaC; C inibe síntese de aldosterona; D bloqueia geração de angiotensina II → ↓ aldosterona.
Em acidose metabólica inorgânica (hipercloriêmica, ATR), o H⁺ extra entra na célula tamponado por proteínas intracelulares, e em troca o K⁺ sai → eleva o K⁺ plasmático em ~0,2-0,4 mEq/L por queda de 0,1 no pH. Importante: esse efeito é pequeno ou ausente em acidose por ácidos orgânicos (lactato, cetonas), pois os ânions orgânicos atravessam a membrana junto com o H⁺.
K⁺ > 5,5 mEq/L. Grave se > 6,5 ou com qualquer alteração eletrocardiográfica — independente do número.
T apiculada → P some + PR longo → QRS alarga → sinusoidal → FV/assistolia. ECG alterado = emergência.
(1) Proteger o coração com cálcio; (2) Deslocar K⁺ para dentro da célula; (3) Remover do corpo.
Ele apenas eleva o potencial limiar — ganha 30-60 min. Sempre repetir se ECG não melhorar.
10 U regular + 50 mL de glicose 50%. Pico em 30 min. Monitorar glicemia por 3-4 h depois.
Salbutamol 10-20 mg em nebulização — 4-8× a dose broncodilatadora. Aditivo à insulina.
Apenas se acidose grave (pH < 7,2). Não é mágica — em DRC pura, vá direto à diálise.
Acidose, Eletrólitos, Intoxicação, Overload, Uremia. Hipercalemia refratária ou anúrico: dialise.
Sorcal/patiromer atuam em horas. Não são droga de emergência cardíaca. Ciclosilicato de zircônio é o mais rápido.
K⁺ alto sem clínica + ECG normal + amostra hemolisada / leucocitose / trombocitose. Repita a coleta antes de tratar.
Suspenda IECA/BRA/espironolactona/AINE, corrija acidose, hidrate, repare obstrução. Sem isso, recidiva é certa.
Tratar causa de base. Bicarbonato apenas em casos selecionados. Diálise se refratário ou DRC.
Toda vez que você se deparar com hipercalemia — em prova ou na sala de emergência — passe por estes 5 nós de raciocínio na ordem. Toque em cada cartão para aprofundar.
Em paciente trombocitótico, peça K⁺ em tubo de plasma (heparinizado) — não em soro.
Cinco passos, da dúvida sobre o número até o seguimento. Se você passa por todos eles antes de prescrever, raramente erra a conduta — mesmo no paciente complexo.