Um homem de 76 anos chega à emergência em cadeira de rodas. Não consegue caminhar. K = 1,8 mEq/L. Onda U no ECG. O que é? E o que fazer?
Paciente masculino, 76 anos, queixa-se de fraqueza muscular nos últimos 3 dias. Hoje amanheceu com dificuldade para caminhar — chegou à emergência em cadeira de rodas. Sem dores, sem desconfortos digestivos. Nega uso de diuréticos ou laxantes. Ao exame: arreflexia nas quatro extremidades. PA 160/96. ECG: onda U.
Por quê? A combinação HAS + hipernatremia leve + hipocalemia + alcalose metabólica + caliurese inapropriadamente alta é classicamente sugestiva de excesso de mineralocorticoide — provável hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn). A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de Na+ no néfron distal, gerando expansão volêmica (HAS) e perda obrigatória de K+ e H+ (hipocalemia + alcalose). A "hipernatremia leve" é uma pista clássica: o sódio sobe um pouco (aldosterona reabsorve), mas o "escape de aldosterona" limita o aumento.
Sobre as outras:
A — SF não trata a causa; aldosterona estimulada continua perdendo K. Repor SF aqui pode até manter o ciclo.
B — Laxante causaria perda EXTRA-renal: K urinário baixo (<15). Aqui K urinário 26 + relação K/Cr 52 = perda RENAL.
C — É urgência sim e KCl EV é o tratamento imediato, mas a alternativa não explica o mecanismo da síndrome.
E — Translocação cursa com K urinário BAIXO (rim poupando K) e não explica HAS + alcalose simultâneas.
Como o excesso de aldosterona gera, simultaneamente, hipertensão + hipocalemia + alcalose? Acompanhe o passo a passo:
De cada 100 unidades de potássio no corpo: 98 estão dentro das células, e apenas 2 circulam no sangue. Mas é justamente esse pequeno extracelular que define o potencial de membrana — e, por isso, pequenas variações têm efeito clínico desproporcional.
| Mecanismo | Causas principais | Pista clínica |
|---|---|---|
| 1. Baixa ingesta | Inanição, alcoolismo, anorexia | Raro como causa isolada |
| 2. Translocação intracelular | Insulina, β2-agonistas, alcalose, paralisia periódica, tireotoxicose, refeeding | K urinário baixo |
| 3. Perda gastrointestinal | Vômitos, diarreia, laxantes, fístulas | K urinário baixo |
| 4. Diuréticos | Tiazídicos, furosemida | História medicamentosa |
| 5. Excesso de mineralocorticoide | Conn, Cushing, Liddle, regaliz, AME, hiperaldo 2º | HAS + alcalose + K urinário ALTO |
| 6. Tubulopatias | Bartter, Gitelman, ATR 1 e 2 | Sem HAS, jovens |
| 7. Hipomagnesemia | Diuréticos, álcool, IBP, diarreia | HipoK refratária à reposição |
| Condição | Aldo | Renina | Pista chave |
|---|---|---|---|
| Hiperaldo 1º (Conn) | ⬆ | ⬇ | Adenoma adrenal, mais comum em adultos |
| Hiperaldo 2º (estenose AR) | ⬆ | ⬆ | Sopro abdominal, doença aterosclerótica |
| S. Cushing | =/⬆ | ⬇ | Cortisol alto, fácies, estrias |
| S. Liddle | ⬇ | ⬇ | Genética, jovens, responde amilorida |
| AME (regaliz) | ⬇ | ⬇ | História de uso de licorice |
| Bartter / Gitelman | ⬆ | ⬆ | Sem HAS, jovens |
Mova o slider e veja como mudam os sintomas, o ECG e a conduta em diferentes níveis de potássio.
A hipocalemia altera a repolarização — clique nos botões para ver como o ECG muda em diferentes níveis de K+:
O exame mais útil para diferenciar perda renal de extra-renal. Calcule abaixo:
A relação > 13 mEq/g sugere perda RENAL de potássio. < 13 mEq/g sugere perda extra-renal ou translocação.
Clique para revelar as respostas. Tente responder antes!
K urinário > 20 mEq/L (ou K/Cr > 13) = perda renal. Baixo = extra-renal ou translocação.
Síndrome reconhecível: pense em excesso de mineralocorticoide até prova em contrário.
É o achado mais característico de hipocalemia grave. Vem com achatamento de T e depressão de ST.
Hipomagnesemia torna a hipoK refratária. Sempre repor magnésio em hipoK que não responde.
Soro glicosado libera insulina, joga K para dentro da célula e piora a hipoK transitoriamente. Use SF 0,9%.
Periférica: máx 10 mEq/h e 40 mEq/L. Central com monitorização: até 20 mEq/h em casos graves.
5-15% de todos os hipertensos. Causa MAIS COMUM de HAS secundária. Investigue em todo HAS resistente ou com hipoK.
K "normal" no início é falsamente tranquilizador. Insulina + correção de acidose despencam o K. Sempre repor antes da insulina se K < 5,3.