Queda da TFG em horas a dias. Diagnóstico que parece sutil — só uma creatinina a mais — mas que mata até 1 em cada 2 pacientes graves. Identificar a causa antes da diálise é o que muda o desfecho.
A insuficiência renal aguda (IRA / LRA / AKI) é uma síndrome clínica definida como uma diminuição abrupta da função renal suficiente para resultar em retenção de escórias nitrogenadas (azotemia), perturbação do volume extracelular e alteração no equilíbrio hidroeletrolítico.
A maioria dos pacientes é assintomática no início: o diagnóstico é geralmente laboratorial — elevação da creatinina sérica e/ou queda do débito urinário.
Basta UM dos três critérios:
O estágio é definido pelo pior critério (Cr OU débito urinário) — basta um deles preencher.
| Estágio | Creatinina | Débito urinário |
|---|---|---|
| KDIGO 1 | ↑ ≥ 0,3 mg/dL ou 1,5–1,9× o basal | < 0,5 mL/kg/h por ≥ 6h |
| KDIGO 2 | ↑ 2,0–2,9× o basal | < 0,5 mL/kg/h por ≥ 12h |
| KDIGO 3 | ↑ ≥ 3× o basal ou Cr ≥ 4,0 mg/dL ou início de TRS | < 0,3 mL/kg/h por ≥ 24h ou anúria ≥ 12h |
Fonte: KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI, 2012.
Toda IRA cabe em uma das três categorias anatômicas — pré-renal, renal intrínseca, pós-renal. Encaixar a causa nessa caixa é o primeiro passo do raciocínio. Toque em cada card para expandir.
Hipoperfusão renal sem dano tubular ainda. O rim está estruturalmente íntegro — só não chega sangue suficiente. Reversível se corrigida prontamente.
Rim funcional ativa o RAA — retém sódio e água → urina concentrada (osmolaridade alta) + pobre em sódio (Na < 20, FENa < 1%).
Limpo ou apenas cilindros hialinos.
Lesão direta do parênquima renal. Subdividida em 4 compartimentos: tubular, intersticial, glomerular, vascular. A NTA é, de longe, a causa mais comum.
Reação alérgica do interstício. Drogas: AINE, IBP, β-lactâmicos, sulfa, rifampicina, alopurinol. Infecção (legionela, leptospirose). Autoimune (LES, sarcoidose). Pode ter tríade clássica: febre + rash + eosinofilia/eosinofilúria.
Síndrome nefrítica (hematúria + cilindros hemáticos + HAS + edema). Primárias e secundárias — vide aula de glomerulopatias.
Vasculite (ANCA), ateroembolismo de colesterol (pós-cateterismo, livedo), microangiopatia trombótica (SHU, PTT, HELLP), trombose de artéria/veia renal, necrose cortical.
Tubular lesado não reabsorve Na → urina diluída (osmolar ~300) + rica em sódio (Na > 40, FENa > 2%). Sedimento com cilindros granulosos marrons ("muddy-brown casts") na NTA.
Obstrução do fluxo urinário → pressão hidrostática retrógrada → ↓ filtração glomerular. Chamamos de hidronefrose. Precisa ser bilateral ou em rim único — porque o contralateral compensa.
Anúria súbita, dor lombar, distensão vesical, globo vesical palpável, história de HPB, neoplasia urológica ou litíase.
US de rins e vias urinárias — afasta hidronefrose. Se obstrução: desobstruir é a prioridade (cateter vesical, nefrostomia, duplo J). Vigiar poliúria pós-desobstrução.
Essa é a pergunta na enfermaria. Você já afastou pós-renal pela US. Agora: o rim está hipoperfundido (reversível com volume) ou já lesado (NTA, recuperação lenta)? A urina conta.
| Marcador | Pré-renal | NTA | Lógica |
|---|---|---|---|
| FENa | < 1% | > 2% | Rim íntegro reabsorve Na; tubular lesado, não |
| FEUr (uso de diurético) | < 35% | > 50% | Útil quando paciente está em furosemida (FENa fica falsamente alta) |
| Sódio urinário | < 20 mEq/L | > 40 mEq/L | Rim retém Na quando hipoperfundido |
| Osmolaridade urinária | > 500 mOsm/kg | ~300 (isostenúria) | Rim íntegro concentra; NTA perde capacidade |
| Densidade urinária | > 1.020 | ~1.010 | Reflete a osmolaridade |
| Relação Ureia/Cr sérica | > 40 (BUN/Cr > 20) | < 20 (BUN/Cr < 15) | Pré-renal: ureia reabsorvida desproporcionalmente à Cr |
| Sedimento | Cilindros hialinos / limpo | Cilindros granulosos marrons | "Muddy-brown casts" = células tubulares descamadas |
| Resposta a volume | Cr melhora em 24-72h | Não melhora (já há dano) | Teste terapêutico |
FENa (%) = [(Naurina × Crsérica) / (Nasérico × Crurina)] × 100
Ou seja: estamos comparando o que o rim excretou de sódio (em relação ao plasmático) com o quanto ele filtrou (estimado pela depuração de creatinina). Quanto mais sódio escapou, mais lesado o tubular.
Todos os marcadores lado a lado. Uma leitura horizontal cobre a maioria das questões de diagnóstico diferencial em IRA.
| Marcador | Pré-renal | NTA | Pós-renal | Lógica |
|---|---|---|---|---|
| FENa | < 1% | > 2% | Variável (1–3%) | Rim intacto reabsorve Na; tubular lesado, não |
| FEUreia (diurético) | < 35% | > 50% | Variável | Não afetada por furosemida — use em paciente em diurético |
| Sódio urinário (Nau) | < 20 mEq/L | > 40 mEq/L | > 40 mEq/L (tardio) | Retenção de Na pela ativação do SRAA no pré-renal |
| Osmolaridade urinária | > 500 mOsm/kg | ~300 (isostenúria) | Variável → isostenúria (tardio) | Capacidade de concentrar urina = tubular íntegro |
| Relação BUN/Cr sérica | > 20 (BUN) / > 40 (Ur/Cr, mg/mg) | < 15 | < 15 | Pré-renal: ureia reabsorvida desproporcional à creatinina |
| Sedimento urinário | Limpo / cilindros hialinos | Cilindros granulosos marrons (muddy-brown) | Hematúria (cálculo) / normal | Cilindros granulosos = células tubulares descamadas |
| Resposta a expansão volêmica | Cr melhora em 24-72h | Não melhora (lesão estabelecida) | Não melhora (falta desobstrução) | Teste terapêutico orientado pela etiopatogenia |
| Ultrassonografia | Rins normais; ↓ IR Doppler | Rins normais ou levemente aumentados | Hidronefrose bilateral ou unilateral em rim único | US é o primeiro exame — afasta pós-renal |
| Creatinina sérica | Sobe (↑ 0,3-1,5 mg/dL/dia) | Sobe (> 0,5-1 mg/dL/dia) | Pode ser abrupta (anúria) | Velocidade de ascensão nem sempre diferencia |
| AKI sobre DRC (sinal diferenciador) | US com rins atróficos (< 9 cm) + anemia normo-normo + hiperfosfatemia crônica + história sugestiva | DRC tem rins menores; IRA tem rins normais (exceto DM, amiloidose, policística) | ||
As duas situações se sobrepõem, mas orientam condutas diferentes. Pistas de que houve agressão aguda sobre DRC preexistente:
Insira os 4 valores. A calculadora dá a FENa e a interpretação.
Insira a creatinina basal, a atual e o débito urinário. A calculadora retorna o estágio KDIGO (pior critério prevalece).
Use quando o paciente está em diurético — a furosemida eleva a FENa independentemente da causa, tornando-a inútil. A FEUreia não é afetada por diuréticos e distingue pré-renal de NTA mesmo sob esse cenário.
Furosemida inibe a reabsorção tubular de sódio no ramo ascendente da alça de Henle — isso aumenta artificialmente a FENa mesmo num rim funcional em pré-renal. A ureia, por outro lado, é reabsorvida passivamente no túbulo proximal e coletores via gradiente osmótico, processo que não depende do transportador inibido pela furosemida. Assim, um rim hipoperfundido ainda concentra ureia avidamente, mantendo FEUreia baixa. Quando o túbulo está necrosado (NTA), essa capacidade se perde e a FEUreia sobe.
A hemodinâmica glomerular, a cascata isquêmica do tubular e os mecanismos específicos de lesão são os pilares de qualquer questão difícil. Aqui o mecanismo explica a clínica.
A TFG depende da pressão de filtração efetiva, determinada pelo gradiente entre a arteríola aferente (entrada) e eferente (saída) do glomérulo. Em baixa perfusão, dois mecanismos opostos se ativam para preservar essa pressão:
Na ICC sem estenose de artéria renal, o IECA reduz a pós-carga cardíaca e melhora o débito — o rim recebe mais fluxo, mesmo com a eferente dilatada. Já na estenose bilateral (ou unilateral em rim único), a perfusão já está comprometida antes do glomérulo: a angiotensina II na eferente é o único mecanismo que mantém a TFG. Bloquear o SRAA nesse cenário remove o único suporte. Mesma droga, efeito oposto — porque o contexto hemodinâmico é diferente.
A mioglobina liberada do músculo necrótico chega ao rim por três vias de agressão que se potencializam:
Por que SF 0,9% e não Ringer lactato na rabdomiólise? O Ringer lactato contém 4 mEq/L de potássio — em rabdomiólise, a hipercalemia já é uma ameaça pela lise muscular maciça. O SF 0,9% não adiciona potássio e provê cloreto que ajuda a acidificar menos a urina comparado a outros cenários. (Nota: evidência ainda limitada; ambos aceitáveis, mas SF preferido se K elevado.)
A lise celular maciça (quimioterapia, neoplasias de alto turnover) libera simultaneamente quatro substâncias nefrotóxicas:
Na cirrose avançada, a hipertensão portal gera vasodilatação esplâncnica mediada por NO e substância P:
Por décadas a AKI da sepse foi tratada como "pré-renal por hipotensão". Estudos post-mortem mostraram que 50% dos pacientes com AKI séptica têm achados tubulares mínimos ou ausentes — questionando o modelo NTA puro. A hipótese atual inclui:
Isso explica por que ressuscitação volêmica agressiva nem sempre recupera a TFG — e por que o tratamento da causa (antibiótico, controle do foco) é tão central quanto a volemia.
Diante de um paciente com IRA, toque nas opções que descrevem o caso. A árvore te conduz à categoria mais provável.
Achado dominante:
—
Mais da metade das NTA hospitalares tem um nefrotóxico no histórico. Toque na linha para ver o mecanismo e a prevenção.
| Droga | Padrão de lesão | Mecanismo |
|---|---|---|
| ▸Contraste iodado | NTA | Vasoconstrição + tóxico direto |
|
Mecanismo: vasoconstrição da medular (hipóxia) + lesão tóxica direta ao tubular proximal. Pico em 48-72h. Prevenção: hidratação com SF 0,9% ou bicarbonato isotônico antes e depois do exame. Suspender AINE / metformina. Avaliar TFG basal. Em paciente de muito alto risco, considerar postergar contraste ou usar US/RM sem gadolínio. | ||
| ▸Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina) | NTA | Acúmulo lisossomal no tubular proximal |
|
Mecanismo: filtrados livremente, captados pelo tubular proximal e acumulados em lisossomos → necrose. Início típico após 5-7 dias. Prevenção: dose única diária, monitorar vale (não pico), curso curto, ajustar para função renal. Evitar combinação com outros nefrotóxicos. | ||
| ▸Vancomicina | NTA (alta concentração) | Toxicidade tubular direta |
|
Mecanismo: risco aumenta com vale > 20 mg/L, uso prolongado, associação com piperacilina-tazobactam. Prevenção: monitorar vale, ajustar dose, evitar associações nefrotóxicas, hidratar. | ||
| ▸AINE | Pré-renal / NTA / NIA | Inibe PG → ↓ vasodilatação aferente |
|
Mecanismo: em situações de baixa perfusão (idoso, ICC, cirrose, desidratação), a TFG depende das prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente. AINE bloqueia → colapso da TFG. Pode também causar NIA por hipersensibilidade. Prevenção: evitar em idoso/ICC/cirrose/DRC; nunca associar com IECA + diurético ("triple whammy"). | ||
| ▸IECA / BRA | Hemodinâmica | Dilata a eferente → ↓ pressão de filtração |
|
Mecanismo: em estenose bilateral de artéria renal (ou unilateral em rim único), a manutenção da TFG depende da vasoconstrição da eferente mediada por angiotensina II. IECA/BRA abolem isso → IRA aguda dose-dependente. Prevenção: avaliar estenose AR antes de iniciar; tolerar aumento de Cr de até 30% (é esperado); suspender se > 30% ou hipercalemia. | ||
| ▸Cisplatina | NTA | Lesão tubular cumulativa (proximal) |
|
Mecanismo: dose-cumulativa, lesão tubular proximal + estresse oxidativo. Pode causar hipomagnesemia, hipocalemia, perda de sal. Prevenção: hiper-hidratação com SF 0,9%, reposição de Mg, evitar associação com aminoglicosídeo. Amifostina pode ser usada em alguns regimes. | ||
| ▸Anfotericina B | NTA + perda tubular | Poros na membrana tubular |
|
Mecanismo: insere-se na membrana e cria poros — perda de K, Mg, acidose tubular distal. Vasoconstrição direta. Prevenção: hidratação pré-infusão, preferir formulações lipossomais, monitorar eletrólitos, suspender se Cr dobrar. | ||
| ▸Rabdomiólise (mioglobina) | NTA | Toxicidade direta + obstrução tubular + vasoconstrição |
|
Mecanismo: mioglobina filtrada → tóxica para tubular + forma cilindros pigmentares. Vasoconstrição renal. Pista: CK > 5.000-20.000 U/L, urina cor "Coca-Cola", dipstick positivo para sangue sem hemácias. Prevenção: hidratação agressiva (SF 0,9%, manter diurese 200-300 mL/h), considerar alcalinização urinária (controverso). | ||
| ▸β-lactâmicos, sulfa, IBP | NIA | Hipersensibilidade do interstício |
|
Mecanismo: reação de hipersensibilidade tipo IV. Início 7-14 dias após início (ou em horas se reexposição). Pode ter febre, rash, eosinofilia, eosinofilúria. Conduta: suspender droga; corticoide nos casos graves ou com biópsia confirmatória. | ||
| ▸Lítio | DI nefrogênico, NIA crônica | Lesão do tubular coletor |
|
Mecanismo: reduz expressão de aquaporinas → diabetes insípido. Uso crônico → fibrose intersticial. Intoxicação aguda é dialisável. Prevenção: monitorar litemia, hidratação, evitar AINE/diurético. | ||
IECA/BRA + diurético + AINE em paciente idoso ou com qualquer fator de hipoperfusão → IRA quase garantida. Evite essa combinação ou monitore Cr precocemente.
É o primeiro exame. Função: afastar obstrução (pós-renal) e avaliar tamanho/ecogenicidade renal (diferenciar IRA × DRC).
Reservada para casos em que o diagnóstico não está claro ou guia o tratamento:
A IRA em si raramente mata diretamente. O que mata são suas complicações metabólicas agudas — e algumas precisam ser revertidas em minutos.
Sempre direcionado à causa específica. Não existe "tratamento da IRA" genérico — existe tratamento do fenótipo.
Indicações absolutas de terapia de substituição renal (TRS) na IRA. Memorize o mnemônico — vai cair em prova e vai aparecer na enfermaria. Toque em cada card para detalhar.
Mnemônico SLIME:
Outros: ácido valproico, barbitúricos de ação longa, brometos, teofilina, dabigatrana.
Frequente em provas com enunciado em inglês ou residência. Equivalência direta com os "5 As":
Qualquer UM desses critérios é indicação. Não espere ter todos os cinco.
Em paciente crítico oligúrico com IRA KDIGO 2-3 progressiva, há evidência conflitante sobre TRS precoce vs tardia. A prática atual é iniciar na presença de indicação clássica, mas antecipar se trajetória ascendente clara, especialmente em UTI com sobrecarga hídrica progressiva.
Pense antes de revelar. As perguntas abaixo cobrem armadilhas frequentes em prova e na enfermaria.
O rim funcional retém sódio quando está com pouco sangue. O rim lesado não consegue mais reabsorver. Que marcadores capturam isso?
Cinco marcadores principais:
Urina concentrada e pobre em sódio = pré-renal. Urina isostênica e rica em sódio, com cilindros sujos = NTA. Em paciente em diurético, use FEUr (fração de excreção de ureia) — < 35% sugere pré-renal.
Recorde: o que mantém a TFG é o gradiente de pressão glomerular. O que regula esse gradiente em cada lado do glomérulo? E o que acontece quando uma artéria está estenosada?
Em estenose de artéria renal:
Quando você dá IECA ou BRA:
Em estenose bilateral (ou unilateral em rim único): IECA/BRA é proibido (risco de IRA grave). Em estenose unilateral com rim contralateral funcionante: pode tolerar, mas com queda funcional do lado estenótico. Aumento de Cr > 30% após início = suspender.
Qual o mnemônico clássico? E qual dessas indicações geralmente é a primeira a aparecer no paciente UTI oligúrico?
Os 5 As:
Em paciente crítico, a indicação mais comum costuma ser a sobrecarga volêmica. Hipercalemia refratária é a indicação mais aguda (minutos a horas). Sempre tentar medidas farmacológicas antes — diálise é a "última cartada".
Cirrose causa vasodilatação esplâncnica. O que isso faz com o volume circulante "efetivo"? E como o rim, estruturalmente normal, responde?
É uma forma especial de IRA pré-renal funcional em paciente com cirrose avançada:
Tipos:
Albumina + terlipressina (ou noradrenalina como alternativa). Considerar TIPS em casos selecionados. Transplante hepático é o tratamento definitivo. Diálise é ponte para transplante (sem trasplante, prognóstico ruim).
Quando músculos são esmagados, liberam o quê na circulação? E quando essa substância chega ao rim, por quais mecanismos pode causar lesão?
A rabdomiólise libera mioglobina na circulação. No rim, ela causa lesão por três mecanismos simultâneos:
Pistas clínicas:
Hidratação agressiva com SF 0,9% para manter diurese 200-300 mL/h — diluir mioglobina, prevenir precipitação. Alcalinização urinária (bicarbonato) é controversa. Tratar a causa de base (esmagamento, esforço, drogas, convulsão prolongada, isquemia).
Quem são os pacientes de maior risco? Qual a medida com maior evidência: hidratação, N-acetilcisteína, bicarbonato, suspender medicações?
Identificar risco: DRC (TFG < 60), idade > 75, diabetes com nefropatia, ICC, hipovolemia, mieloma, uso concomitante de nefrotóxicos.
Medidas com maior evidência:
Diuréticos profiláticos (manitol, furosemida), dopamina "renal", hemodiálise profilática pós-contraste — não previnem e podem causar dano.
O IECA dilata a arteríola eferente em ambos os casos. O que muda entre um paciente com ICC sem estenose e um com estenose bilateral de artéria renal?
A chave está em o que determina o fluxo sanguíneo renal em cada cenário:
IECA/BRA é contraindicado em estenose bilateral de AR (ou unilateral em rim único). O sinal de alerta é Cr subir > 30% nas primeiras 2-4 semanas após início. Em ICC sem estenose, é o contrário: a queda leve de Cr geralmente é aceitável e o benefício cardiovascular supera.
O rim de uma pessoa saudável depende de prostaglandinas para manter a TFG? Em quais situações as PGs passam a ser indispensáveis?
Em condições basais, a TFG de uma pessoa saudável é mantida principalmente pela pressão arterial sistêmica — as prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente são produzidas em baixa quantidade e têm papel minor. Bloquear COX com AINE nesse contexto não compromete a TFG de forma clinicamente relevante.
Em estados de baixa perfusão renal (ICC, cirrose, hipovolemia, DRC, idoso com função marginal), o eixo se inverte:
A nefrotoxicidade do AINE não é universal — é condição-dependente. O rim se torna dependente de PG exatamente quando o SRAA está ativado. ICC, cirrose, desidratação, idoso, DRC preexistente: todos são estados de SRAA crônico. Neles, AINE é de alto risco. Combine com IECA e diurético = triple whammy garantido.
Se a AKI séptica fosse simplesmente pré-renal por hipotensão, por que ressuscitação volêmica nem sempre resolve? E por que estudos post-mortem mostram pouquíssima necrose tubular em muitos pacientes com IRA séptica grave?
A visão clássica ("choque hipotensivo → isquemia → NTA") é insuficiente. Evidências dos últimos 15 anos mostram um quadro mais complexo:
A AKI séptica parece ser uma entidade fisiopatológica distinta, não apenas NTA por hipotensão. Isso explica por que: (1) ressuscitação volêmica só resolve parcialmente; (2) a recuperação é variável; (3) o foco deve ser tratar a infecção, não apenas repor volume. Superressuscitação volêmica pode piorar o desfecho por sobrecarga hídrica.
O que caracteriza um processo agudo sobreposto a um crônico? Que ferramentas clínicas, laboratoriais e de imagem ajudam a distinguir?
A distinção importa porque a AKI sobre DRC (AKI-on-CKD) pode ter um componente reversível — identificar e tratar a causa aguda pode recuperar parte da função renal basal.
Sinal de agudização:
Nunca assumir que toda elevação de Cr em DRC é "progressão natural". Sempre buscar a causa aguda — porque tratar o componente reversível pode poupar anos de função renal residual. Em dúvida, considerar biópsia se causa não identificada e DRC não explanada.
Qual o principal eletrólito que difere entre SF e Ringer? E qual é a complicação eletrolítica mais temida em cada condição?
A escolha do cristaloide não é aleatória — reflete o perfil de complicações específico de cada condição:
Rabdomiólise → SF 0,9%:
Sepse → Ringer lactato (solução balanceada):
SF na rabdomiólise = sem K adicional. Ringer na sepse = sem acidose hiperclorêmica por cloreto. Regras simples com fisiopatologia sólida. (Nota: evidência ainda em evolução; em situações mistas, avaliar caso a caso.)
Você sabe que albumina + SF é usada no diagnóstico de SHR (para excluir pré-renal "simples"). Mas por que a albumina continua mesmo após o diagnóstico ser feito? Qual é o mecanismo terapêutico?
O protocolo diagnóstico da SHR-AKI (critérios ICA-AKI) inclui infusão de albumina 1 g/kg/dia por 2 dias (máx 100 g). Se a Cr não melhora, confirma-se SHR. Mas a albumina continua no tratamento pelos seguintes motivos:
SHR-AKI confirmada: terlipressina 0,5-1 mg a cada 4-6h (IV) mais albumina 20-40 g/dia. Alternativa se terlipressina não disponível: noradrenalina em UTI + albumina. O desfecho com terlipressina + albumina é inversão da AKI em ~40-50% dos casos. Sem transplante hepático, a recorrência é alta.
Oito questões. Toque na alternativa para revelar o gabarito comentado.
Q1. Mulher 70 anos, ICC isquêmica, em furosemida 80 mg/dia e enalapril 20 mg. Início de naproxeno por dor lombar. 5 dias depois, Cr sobe de 1,2 para 2,8 mg/dL. Qual o mecanismo mais provável?
Combinação clássica de "triple whammy": IECA (dilata eferente) + AINE (contrai aferente) + diurético (hipovolemia). Em paciente idosa com ICC dependente de mecanismos hemodinâmicos para TFG, é receita para IRA aguda. Conduta: suspender AINE, suspender ou reduzir IECA, ajustar diurético, hidratar. Geralmente Cr normaliza em dias.
Q2. Paciente em pós-operatório de coronariografia há 2 dias. Cr basal 1,1, hoje 2,3. Sedimento: cilindros granulosos marrons. FENa 3,2%, Na urinário 56 mEq/L, osm 305 mOsm/kg. Dx mais provável?
FENa > 2%, Na urinário > 40, urina isostênica (~300), cilindros granulosos marrons — padrão típico de NTA. O timing (48-72h pós-contraste) e o contexto fecham o diagnóstico. Pico de Cr em 3-5 dias; recuperação em 1-2 semanas se sem outros agressores. Ateroembolismo também é diferencial pós-cateterismo, mas costuma vir com livedo, ↓ complemento, eosinofilia e curso mais arrastado.
Q3. Paciente 28 anos chega ao PS com K = 7,2 mEq/L, Cr = 6,8, anúrico há 24h após acidente automobilístico com esmagamento de membros inferiores. CK = 84.000 U/L. ECG: T apiculada simétrica em precórdio. Conduta imediata mais correta?
Hipercalemia com alterações ECG é emergência de minutos. Gluconato de cálcio 10% 10-20 mL IV em 2-3 min estabiliza o miocárdio (não baixa o K, mas ganha tempo). Em seguida: insulina + glicose (5-10 UI + 50 g de glicose) → shift intracelular. β-2 inalatório. Resina ajuda mas é mais lenta. Furosemida só funciona se paciente diurese — anúrico não. Como paciente é anúrico + K muito alto, TRS está indicada.
Q4. Homem 75 anos, HPB conhecida. Há 3 dias anúrico, dor suprapúbica intensa, distensão visível. Cr 4,2, ureia 180. Próximo passo diagnóstico?
Quadro clínico cantando retenção urinária aguda por HPB com IRA pós-renal. A sondagem é diagnóstica e terapêutica: drena o volume retido, alivia a pressão retrógrada, permite quantificar (geralmente > 500 mL é diagnóstico). US confirma hidronefrose. Cr deve melhorar nas próximas 24-72h. Cuidado com poliúria pós-desobstrução — repor volume conforme balanço.
Q5. Mulher 45 anos, há 10 dias iniciou ciprofloxacino para ITU. Apresenta-se com Cr 3,4 (basal 0,8), febre baixa, rash maculopapular, eosinófilos 12%. EAS: piúria estéril, eosinofilúria. Diagnóstico mais provável?
Tríade clássica de NIA por droga: febre + rash + eosinofilia/eosinofilúria. Timing (7-14 dias após início) também típico. Droga + AINE, IBP, β-lactâmico, sulfa, quinolona são causas comuns. Conduta: suspender o agente — Cr costuma melhorar em dias a semanas. Corticoide em casos graves ou com biópsia confirmatória. Biópsia se diagnóstico incerto ou ausência de melhora.
Q6. Sobre os critérios KDIGO de IRA, é correto afirmar:
O KDIGO tem 3 critérios alternativos: (1) ↑ Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h, (2) ↑ Cr ≥ 1,5× basal em até 7 dias, (3) DU < 0,5 mL/kg/h por ≥ 6h. Estagiamento: estágio 3 = Cr ≥ 4,0 ou ≥ 3× basal ou TRS. O pior critério (Cr ou DU) define o estágio — débito urinário é equivalente à Cr.
Q7. Paciente cirrótico Child C, ascite tensa, internado por PBE. Cr basal 1,0; após 5 dias, Cr 3,2 a despeito de SF 0,9% 1L/dia. Sem hipotensão, sem sangramento. EAS limpo. US: rins normais. FENa 0,3%. Diagnóstico mais provável?
Quadro típico de HRS-AKI: cirrose avançada + IRA progressiva + sedimento limpo + FENa muito baixa + ausência de outras causas + resposta inadequada a expansão volêmica (SF não é o ideal — ideal seria albumina). Os critérios formais exigem: cirrose com ascite, aumento de Cr ≥ 0,3 ou ≥ 1,5× basal, ausência de choque, ausência de droga nefrotóxica, ausência de doença parenquimatosa, falha de resposta a albumina 1 g/kg por 2 dias. Tratamento: albumina + terlipressina (ou noradrenalina). Considerar TIPS. Transplante hepático é definitivo.
Q8. Qual das seguintes substâncias NÃO é classicamente dialisável em intoxicação aguda?
Substâncias dialisáveis têm baixo peso molecular, baixa ligação proteica, baixo volume de distribuição, hidrossolúveis. Tricíclicos não são dialisáveis — têm Vd enorme, alta ligação proteica e são lipofílicos. Tratamento de intoxicação por tricíclico: bicarbonato venoso (alcaliniza, reduz cardiotoxicidade), suporte. Memorize o SLIME: Salicilato, Lítio, Isopropanol, Metformina, Etilenoglicol/etanol/metanol — clássicos dialisáveis.
↑ Cr ≥ 0,3 em 48h OU ↑ Cr ≥ 1,5× basal em 7d OU DU < 0,5 mL/kg/h por > 6h. Basta um.
Pré-renal (60-70%) · Renal intrínseca (~25%) · Pós-renal (5-10%). Encaixe a causa antes de tratar.
Antes de qualquer raciocínio fino: US de rins e vias. Afasta pós-renal e dá pista de IRA × DRC pelo tamanho.
Concentrada + baixo Na (FENa < 1%) = pré-renal. Isostênica + alto Na + cilindros marrons = NTA.
IECA + AINE + diurético em idoso = IRA quase garantida. Evite o trio.
Causa renal intrínseca mais comum. Isquêmica (continuação de pré-renal) ou nefrotóxica (contraste, aminoglicosídeo, mioglobina).
Droga (β-lactâmico, AINE, IBP, sulfa) + febre + rash + eosinofilia. Suspender o agente é o tratamento.
K > 6,5 + ECG alterado: gluconato de cálcio IMEDIATAMENTE (estabiliza). Depois insulina/glicose, β-2, resina. Diálise se refratária.
Acidose · Alteração eletrolítica · Azotemia sintomática · Aumento de volume · Agentes dialisáveis.
Sondagem vesical, nefrostomia ou duplo J — depende do nível. Vigie poliúria pós-desobstrução.
Hidratação IV antes e depois é o único pilar com evidência consistente. Suspender nefrotóxicos. NAC tem evidência fraca.
Cirrose + IRA + FENa baixa + não responde a SF. Tratamento: albumina + terlipressina. Transplante hepático é definitivo.
Toda vez que você vir uma queda da TFG — em prova ou em plantão — passe por estes 5 nós de raciocínio na ordem. Toque em cada cartão para aprofundar.
Atenção: IRA pode ocorrer "sobre" DRC (a chamada AKI on CKD — frequente em diabéticos com infecção/contraste).
Porque é a categoria com tratamento mais imediato e efetivo: basta desobstruir e a função renal frequentemente se recupera. Atrasar pode levar a perda permanente de néfrons.
Após desobstruir uma obstrução crônica, o paciente pode urinar volumes maciços nas primeiras 24-72h. Reponha com base no volume e nos eletrólitos — risco de hipovolemia e disnatremia.
Paciente com IRA tem risco aumentado de progressão para DRC, recorrência de IRA e morte cardiovascular. Acompanhamento ambulatorial com nefro nos primeiros 3 meses é a recomendação.
Cinco passos, da confirmação à TRS. Se você passa por todos eles antes de pedir hemodiálise, dificilmente erra a conduta — mesmo nos casos atípicos.