A dor mais intensa que um humano pode sentir. Cólica nefrética: dor súbita, sangue na urina e a sombra da obstrução. Da nucleação cristalina à intervenção urológica — em cinco passos.
A litíase urinária é a 3ª doença mais comum do trato urinário, atrás apenas das ITU e das condições prostáticas. Pegou força nas últimas décadas com a obesidade, dieta ocidental e diabetes — e mudou também o perfil demográfico. Memorize:
Um paciente que teve um cálculo tem 50% de chance de ter outro em 10 anos e ~75% em 20 anos. Por isso a abordagem nunca termina na expulsão — termina na investigação metabólica + prevenção. Sem isso, ele volta.
Nos últimos 30 anos, a prevalência dobrou. Fatores: epidemia de obesidade/DM2, dieta hiperproteica, baixa ingesta hídrica, aquecimento global (mais perda hídrica), envelhecimento populacional. Mulheres antes pouco acometidas hoje chegam perto dos homens — provavelmente por mudanças no estilo de vida.
Identificar o tipo de cálculo é fundamental — define a estratégia de prevenção e dá pistas sobre a causa subjacente. Toque em cada card para detalhes:
Hidratação ≥2,5L/dia, cálcio NORMAL na dieta (não restringir!), citrato (limão), reduzir sódio e proteína animal. Tiazídico se hipercalciúria persistente.
Paciente com cálculos de fosfato de cálcio + nefrocalcinose + hipocitratúria + acidose metabólica hipoclorêmica com pH urinário > 5,5 sempre = ATR tipo 1.
Alcalinização urinária com citrato de potássio (alvo pH 6,5-7,0) pode dissolver os cálculos. Hidratação + alopurinol se hiperuricemia/hiperuricosúria associada.
Bactérias produtoras de urease (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Ureaplasma) hidrolisam ureia → amônia + CO₂. Amônia eleva o pH urinário > 7. Em pH alcalino + amônio + magnésio + fosfato → precipitação rápida.
| Tipo | Frequência | Imagem (Rx) | pH urinário | Pista clínica |
|---|---|---|---|---|
| Oxalato de cálcio | 60-75% | Radiopaco | Qualquer | Hipercalciúria idiopática |
| Fosfato de cálcio | 5-15% | Radiopaco | Alcalino (>6,5) | ATR tipo 1, HPP |
| Ácido úrico | 5-10% | RADIOLUCENTE | Ácido (<5,5) | Obesidade, SM, gota |
| Estruvita | 5-10% | Semiopaco | Alcalino (>7) | ITU Proteus, coraliforme |
| Cistina | 1-2% | Semiopaco | Ácido | Hereditário, infância |
A formação de cálculos é o resultado final de um desequilíbrio entre promotores (supersaturação, baixo volume urinário, pH desfavorável) e inibidores (citrato, magnésio, glicosaminoglicanos). Listar os fatores ajuda a antecipar a investigação e a prevenção.
O maior erro clínico em litíase é restringir cálcio da dieta. Cálcio dietético se liga ao oxalato no intestino e impede sua absorção. Quem restringe cálcio passa a absorver mais oxalato → mais cálculo, não menos. Mantenha 800-1.200 mg/dia (laticínios + verduras). O que se evita são suplementos isolados de cálcio sem orientação.
A investigação metabólica gira em torno de cinco eixos mensurados em urina de 24h. Decorar os pontos de corte é tarefa de prova — e de plantão.
>250 mg/24h em homens, >200 em mulheres (ou >4 mg/kg/dia). É a alteração metabólica mais prevalente nos litiásicos. A maioria é idiopática — não há doença sistêmica óbvia, mas há aumento da absorção intestinal de cálcio, da reabsorção óssea ou da perda renal.
O oxalato é metabolicamente "perigoso" — combina com cálcio em supersaturação alta. As fontes:
Tratamento: hidratação, restringir oxalato (se dietética), MANTER cálcio dietético (para quelar oxalato no intestino), tratar a doença de base (entérica), piridoxina (B6) na PH1.
>800 mg/24h em homens, >750 em mulheres. Forma cálculos puros de ácido úrico OU favorece a nucleação heterogênea de oxalato de cálcio sobre cristais de urato.
O citrato é o principal inibidor endógeno da cristalização. Ele se liga ao cálcio formando um complexo solúvel e indissociável — "sequestra" o cálcio, impedindo que ele se ligue ao oxalato/fosfato. Níveis < 320 mg/24h são anormais.
Magnésio também é inibidor — compete com o cálcio pela ligação com oxalato. Hipomagnesiúria geralmente coexiste com doença intestinal (má absorção). Tratamento: corrigir a causa, eventualmente suplementar.
"Doutor, eu nunca senti uma dor assim na vida. Veio do nada às 4 da manhã. Está no lado esquerdo, indo pra virilha. Eu não consigo ficar parado — fico andando, mudando de posição, e nada alivia. Estou enjoado e acabei de vomitar."
É a apresentação clássica da cólica nefrética. Reconhecer rapidamente é meio caminho andado para o manejo correto.
Causada por cálculo. Toque para detalhes.
Musculoesquelética / outra causa. Toque.
Já cobertos. A clínica típica + Giordano + hematúria em EAS dão alta probabilidade pré-teste. Mas imagem confirma.
PADRÃO-OURO. S e E ~95-99%. Detecta cálculos a partir de 1-2 mm, qualquer tipo (inclusive ácido úrico), informa localização, tamanho, presença de hidronefrose, e ainda descarta diferenciais (apendicite, aneurisma). Sem contraste = sem risco renal, rápida, barata. 1ª escolha no adulto não-grávido.
1ª linha em: gestante, criança, paciente jovem para evitar radiação. Detecta bem hidronefrose, cálculos > 5 mm em rim ou junção UV, mas é limitada para cálculos ureterais médios. Bom rastreio inicial, mas sensibilidade menor que TC.
Caiu de uso. Vê apenas radiopacos (cálcio, estruvita, cistina). Cálculo de ácido úrico não aparece. Hoje usado mais para seguimento de cálculo já caracterizado, não para diagnóstico.
Avalia função e drenagem. Pouco usada no agudo. Pode ter papel em planejamento cirúrgico.
É o exame mais informativo da investigação metabólica. Oriente o paciente a coar todas as urinas durante a crise. Se sair pedra, ele guarda e leva. Análise por espectrometria identifica composição → orienta prevenção específica.
| Tamanho do cálculo | Probabilidade de expulsão | Conduta |
|---|---|---|
| < 4-5 mm | ~80-90% | Observação + analgesia + hidratação |
| 5-7 mm | ~50-60% | MET (tansulosina) + observação |
| 7-10 mm | ~25-50% | MET por 2-4 semanas; se falhar → intervenção |
| > 10 mm | < 10-20% | Intervenção urológica |
Localização também importa: cálculos no ureter distal têm maior chance de expulsão do que proximal. Use a calculadora abaixo!
AINE como primeira linha (cetorolaco 30 mg IV, cetoprofeno 100 mg IV, diclofenaco 75 mg IM, dipirona 1-2 g IV). Reduzem prostaglandinas, diminuem pressão hidrostática e edema ureteral. Se contraindicado (DRC, idoso, sangramento) ou refratário → opioide (tramadol, morfina IV).
Ondansetrona 4-8 mg IV ou metoclopramida 10 mg IV. Quase todo paciente vomita.
Manter euvolemia. Hidratação agressiva NÃO acelera a expulsão e pode aumentar a pressão retrógrada e a dor. Soro fisiológico de manutenção, ajustado.
Tansulosina 0,4 mg/dia (α-bloqueador) por até 4 semanas se cálculo ureteral 5-10 mm — facilita relaxamento e peristalse ureteral. Mais efetivo em cálculo de ureter distal. Nifedipina é alternativa.
Orientação fundamental para captar o cálculo expelido e mandar para análise química.
Se cálculo não eliminou, reavaliar com imagem (TC ou US) → considerar intervenção.
Obstrução + infecção = pus represado sob pressão. Em horas pode evoluir para urosepse, perda de função renal definitiva e óbito. A primeira preocupação NÃO é tirar o cálculo, é DRENAR a via urinária:
+ Antibiótico empírico de amplo espectro (ceftriaxona, piperacilina-tazobactam ou carbapenêmico se grave) ajustado por urocultura. O cálculo é tratado depois, no segundo tempo, com o paciente estabilizado.
A decisão entre observação e intervenção depende de tamanho, localização, presença de obstrução/infecção, sintomas e expectativa de eliminação espontânea. Em geral:
Excepcional hoje. Casos selecionados: anomalia anatômica complexa, cálculo gigante não-acessível por NLPC, falha das técnicas anteriores.
| Tamanho | Localização | 1ª linha |
|---|---|---|
| < 4 mm | Ureter | Observação + analgesia |
| 5-10 mm | Ureter distal | MET (tansulosina) → URS se falhar |
| 5-10 mm | Ureter proximal | MET → URS ou LECO |
| > 10 mm | Ureter | URS |
| < 20 mm | Rim (polo sup/médio) | LECO ou URS flexível |
| < 15 mm | Rim (polo inf.) | URS flexível |
| > 20 mm / coraliforme | Rim | NLPC |
Nem todo paciente precisa de investigação metabólica completa. Quem precisa? Quem provavelmente terá recorrência ou quem tem doença sistêmica subjacente.
Quando disponível, é o exame mais valioso. Espectrometria por infravermelho ou difração de raios X identifica composição exata.
Com recidiva de 50% em 10 anos, a prevenção é parte integrante do tratamento — não um adendo. As medidas universais valem para qualquer formador; as específicas dependem do tipo de cálculo e do distúrbio metabólico.
| Tipo | Medida-chave | Farmacoterapia |
|---|---|---|
| Oxalato de cálcio + hipercalciúria | Baixo Na, ↑hidratação, citrato | Tiazídico (HCTZ 25-50 mg) |
| Oxalato + hiperoxalúria entérica | Manter Ca dietético, tratar doença base | Citrato de K, colestiramina |
| Oxalato + hipocitratúria | Limonada / frutas cítricas | Citrato de K 30-60 mEq/dia |
| Ácido úrico | Reduzir purinas | Citrato de K (alcalinização, pH 6,5-7) ± alopurinol |
| Fosfato Ca (com ATR distal) | Tratar acidose | Citrato de K (corrige acidose + repõe citrato) |
| Estruvita | Erradicar infecção + remover cálculo completo | ATB prolongado conforme cultura |
| Cistina | Hidratação intensa (>3 L/dia), alcalinização (pH>7,5) | Tiopronina, D-penicilamina |
| HPP | Diagnóstico | Paratireoidectomia |
Suco de 1-2 limões em 2 L de água, sem açúcar, ao longo do dia. Combina hidratação + citrato + alcalinização leve. Estudos mostram redução significativa de recorrência. Custo: irrelevante. Acessibilidade: total.
A formação de um cálculo não é um evento único — é um processo em cascata com cinco etapas bem definidas. Compreendê-las explica por que cada intervenção preventiva funciona.
Quando a concentração de um sal (Ca·Oxalato, Ca·Fosfato, ácido úrico) ultrapassa o produto de solubilidade, a urina fica supersaturada. A supersaturação é o pré-requisito obrigatório. Qualquer fator que aumente a concentração (baixo volume, alta excreção) ou reduza inibidores (pouco citrato, pouco magnésio) empurra a urina em direção à supersaturação.
Nucleação homogênea (agregação espontânea de íons) requer supersaturação extrema. Na prática clínica, o que ocorre é nucleação heterogênea: cristais pré-existentes (de urato, por exemplo) ou defeitos celulares da superfície tubular servem como "semente". É por isso que hiperuricosúria favorece cálculos de oxalato de cálcio mesmo sem formar cálculo de ácido úrico.
Uma vez formada a "semente", novas camadas de cristal se depositam sobre ela. Esse crescimento cristal-sobre-cristal é chamado de epitaxia. Cristais de urato monosódico têm estrutura compatível com oxalato de cálcio → um induz o crescimento do outro (daí a importância de controlar uricosúria mesmo em formadores de CaOx).
Microcristais se aglutinam em agregados maiores. Inibidores como nefrocalcina, osteopontina e citrato interferem nessa etapa. Ausência de inibidores + presença de promotores (proteína de Tamm-Horsfall alterada em ITU) aceleram a agregação.
Para causar dano, o agregado precisa ser retido no trato urinário em vez de ser eliminado. A fixação ocorre nas placas de Randall (depósitos subepiteliais de apatita na papila renal). Cristais que aderem ao epitélio tubular danificado (por hiperoxalúria, infecção) ficam retidos e crescem. Sem retenção, a maioria dos microcristais seria expulsa na urina.
O citrato forma um complexo solúvel e estável com o cálcio livre no lúmen tubular. Ao "sequestrar" Ca²⁺, ele reduz a concentração do cálcio ionizado disponível para se ligar ao oxalato ou fosfato. Além disso, o citrato se adsorve diretamente à superfície dos cristais de oxalato de cálcio, bloqueando fisicamente a agregação e o crescimento (inibidor direto de cristalização).
A dor na cólica não é apenas mecânica. Quando o cálculo obstrói o ureter, ocorre:
Os AINEs inibem a COX → bloqueiam PGE₂ → duplo benefício: analgesia + redução do edema ureteral, diminuindo a pressão retrógrada. O opioide trata apenas a percepção da dor, sem atuar no processo inflamatório local. Por isso AINE é mecanisticamente superior — não é apenas "mais seguro", é mais efetivo no mecanismo.
| Tipo | Frequência | Rx/TC | pH ótimo p/ formação | Formas cristalinas | Causa principal | Prevenção dietética | Farmacoterapia |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Oxalato de Ca (CaOx) | 60–75% | Radiopaco | Qualquer (independente) | Whewellita (mono) — mais duro; Weddellita (di) | Hipercalciúria idiopática, hipocitratúria, hiperoxalúria | ↓Na, cálcio normal, ↓oxalato, ↑citrato (limão) | Tiazídico (hipercalciúria), citrato de K (hipocitratúria) |
| Fosfato de Ca | 5–15% | Radiopaco | Alcalino (>6,5) | Apatita (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), Brushita (CaHPO₄·2H₂O) | ATR distal, HPP, inibidores de AC | Hidratação, ↓Na | Citrato de K (corrige acidose na ATR) |
| Ácido úrico | 5–10% | RADIOLUCENTE | Ácido (<5,5) | Cristais romboides no EAS | SM/obesidade/DM2, gota, dieta hiperproteica | ↓purinas, ↑hidratação | Citrato de K (dissolve!) ± alopurinol |
| Estruvita | 5–10% | Semiopaco | Alcalino (>7, urease) | Coraliforme; "caixão" no EAS | ITU por Proteus/Klebsiella/Ureaplasma | Erradicar infecção | ATB prolongado + NLPC (cirurgia obrigatória) |
| Cistina | 1–2% | Semiopaco | Ácido (cistina precipita <pH 7) | Hexagonal (patognomônico) | Cistinúria (defeito SLC3A1/SLC7A9, AR) | >3–4 L/dia, ↓metionina, ↓Na | Tiopronina, D-penicilamina (se hidratação insuficiente) |
Três ferramentas para apoiar a decisão na beira do leito.
Baseada em tamanho e localização do cálculo. Útil para decidir entre observação + MET versus intervenção precoce.
Insira os resultados de urina de 24h. A calculadora identifica anormalidades e estima o nº de fatores de risco.
Ferramenta didática. Insira parâmetros urinários para estimar o risco relativo de cristalização de cada tipo de cálculo. Valores fictícios simplificados para fins pedagógicos — não substituem a urina de 24h.
Onze perguntas que separam quem decora de quem entende. Antes de abrir a resposta, formule sua própria.
Pacientes com cálculo de cálcio têm "cálcio demais"? Onde mora a verdade?
Porque o cálcio dietético não é o vilão — ele é, na verdade, um quelante natural do oxalato no intestino. Quando você come cálcio junto com oxalato, eles se ligam no lúmen intestinal e o complexo Ca-oxalato é eliminado nas fezes, sem ser absorvido.
Se você restringe cálcio, o oxalato fica livre para ser absorvido → chega em maior quantidade nos rins → mais supersaturação → MAIS cálculos. Esse é o paradoxo clássico da litíase: restringir cálcio piora o quadro.
Mantenha 800-1.200 mg/dia (laticínios + folhas verdes). O que se evita são os suplementos isolados, e isso só faz diferença em dose alta sem alimento. Estudos clássicos (Curhan et al., NEJM 1993; Borghi 2002) confirmam: dieta normal em cálcio reduz recorrência comparada à dieta pobre em cálcio.
Qual o comportamento do paciente? Onde irradia? O que o EAS mostra?
Três pistas práticas e potentes:
Outros sinais: início súbito e abrupto (paciente diz a hora), cólica (vem em ondas), náusea/vômito reflexos. Giordano positivo é útil mas inespecífico (também presente em pielonefrite). Na dúvida ou em paciente atípico: TC sem contraste resolve.
Quais variáveis pesam? Tamanho, localização, sintomas, infecção, função.
Observação + MET quando o cálculo tem alta chance de expulsão e o paciente está estável:
Intervenção (LECO/URS/NLPC) quando:
Onde estão os receptores α-adrenérgicos no trato urinário? Qual o tamanho ideal de cálculo para MET?
A tansulosina é um α-bloqueador seletivo com alta densidade de receptores α1A no ureter distal e no colo vesical. Ao bloquear esses receptores:
Melhor evidência: cálculo ureteral distal de 5-10 mm. Em cálculos < 5 mm, a maioria já passa sozinho — benefício pequeno. Em cálculos > 10 mm, a chance de expulsão é baixa mesmo com MET. Em ureter proximal/médio, evidência é mais fraca.
Dose: 0,4 mg VO 1×/dia, por até 4 semanas. Efeitos colaterais: hipotensão postural, tontura, ejaculação retrógrada. Alternativa: nifedipina 30 mg/dia (menos usada).
O que acontece quando há infecção atrás de uma obstrução? Qual o tempo para perda renal?
Pielonefrite + obstrução = pus represado sob pressão dentro do sistema coletor. As consequências aparecem em horas:
Por isso a conduta é invertida: a primeira preocupação NÃO é tirar o cálculo, é DRENAR a via urinária. Antibiótico sozinho NÃO basta — precisa de drenagem mecânica:
+ ATB amplo IV (ceftriaxona, piperacilina-tazobactam, ou carbapenêmico se grave). Cálculo é tratado depois, no 2º tempo, com o paciente estável.
Lembre: febre em paciente com cálculo é até prova em contrário pielonefrite obstrutiva. Não tem espaço para hesitação — pedir TC e drenar.
O que determina a radiopacidade de um material em radiografia? Qual elemento atômico é responsável?
A radiopacidade depende da densidade eletrônica do material, que é proporcional ao número atômico dos elementos que o compõem.
O oxalato de cálcio contém cálcio (Z=20), um elemento de número atômico relativamente alto, com grande capacidade de absorver fótons de raios X. Por isso, CaOx e fosfato de cálcio aparecem bem no Rx como densidades brancas.
O ácido úrico (C₅H₄N₄O₃) é formado apenas por carbono (Z=6), hidrogênio (Z=1), nitrogênio (Z=7) e oxigênio (Z=8) — todos elementos de baixo número atômico, praticamente idênticos aos tecidos moles em densidade eletrônica. O feixe de raios X passa sem ser significativamente absorvido → radiolucente, invisível.
Implicação clínica: TC sem contraste (que mede atenuação em Unidades Hounsfield) vê todos os cálculos, pois mesmo o ácido úrico (~400-700 UH) é bem mais denso que urina e gordura. Em TC, pode-se ainda estimar a dureza: cálculos <500 UH tendem a ser de ácido úrico; >1000 UH = cálcio mono-hidratado (mais duro, resistente a LECO).
Como o sódio chega a aumentar a calciúria? Qual é o mecanismo tubular envolvido?
O mecanismo é tubular: cálcio e sódio competem pela reabsorção no túbulo proximal via transportadores de sódio. Quando a excreção urinária de sódio aumenta (por alta ingestão), há saturação dos cotransportadores Na⁺/H⁺ → menos reabsorção tubular de Ca²⁺ → mais cálcio na urina. A proporção é aproximada: a cada 100 mEq de sódio excretado, ~25 mg de cálcio "acompanham" na urina.
Já a dieta hipocálcica age de forma oposta ao esperado: menos cálcio intestinal → menos cálcio para quelar oxalato no lúmen → mais oxalato livre absorvido → hiperoxalúria → mais supersaturação de CaOx. O resultado líquido é que a redução de cálcio dietético aumenta a excreção urinária de oxalato compensatoriamente.
O estudo de Borghi et al. (NEJM 2002) demonstrou exatamente isso: dieta normal em cálcio + baixo sódio + baixa proteína animal reduziu recorrência em 50% vs. dieta hipocálcica.
Resumo prático: sódio afeta cálcio urinário diretamente pelo mecanismo tubular; cálcio dietético protege controlando o oxalato intestinal. Restringir sódio age nos dois lados do equilíbrio.
Onde o tiazídico age no néfron? Qual o efeito na reabsorção de cálcio no túbulo distal?
O tiazídico inibe o cotransportador NaCl no túbulo contorcido distal (TCD). Ao bloquear a reabsorção de sódio no TCD, cria um gradiente eletroquímico que estimula a reabsorção de cálcio pelo mesmo segmento, via canais TRPV5 apicais e trocadores NCX basolaterais. É um efeito oposto ao do sódio — enquanto alto sódio luminal "compete" com o cálcio, a redução do sódio luminal facilita a entrada de cálcio.
Adicionalmente, a leve depleção de volume induzida pelo tiazídico ativa o sistema SRAA → maior reabsorção proximal de sódio e, junto, de cálcio (mecanismo indireto secundário).
Resultado líquido: calciúria cai 25-50%. Em hipercalciúria idiopática, o tiazídico pode normalizar a excreção de cálcio e reduzir significativamente a recorrência de cálculos. Dose: hidroclorotiazida 25-50 mg/dia ou clortalidona 25 mg/dia.
Atenção: junto ao tiazídico, deve-se manter baixo sódio na dieta — alto sódio antagoniza o efeito hipocalciúrico do tiazídico.
A cistina é pouco solúvel. Quando apenas diluir não resolve, qual mecanismo alternativo pode ser explorado?
A cistina é um aminoácido formado por dois resíduos de cisteína ligados por ponte dissulfeto (Cis-S-S-Cis). Sua solubilidade máxima em urina é ~250 mg/L em pH 7 — muito baixa. Homozigóticos excretam >600 mg/24h, o que exige volume urinário >2,4 L só para manter solubilidade, algo difícil de atingir na prática.
Hidratação intensa (+alcalinização para pH >7,5) reduz a concentração e aumenta a solubilidade da cistina, mas em muitos pacientes não é suficiente. É aqui que entram os quelantes da cistina:
A D-penicilamina tem mais efeitos colaterais (síndrome nefrótica, aplasia medular, lúpus droga-induzido) → tiopronina é preferida. Ambos são reservados para quando hidratação + alcalinização são insuficientes para controlar a formação de cálculos.
O que é urease? Qual o produto da hidrólise da ureia? E o que isso faz com o pH?
O mecanismo é bioquímico e elegante:
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas e Ureaplasma urealyticum produzem a enzima urease, que hidrolisa a ureia urinária (CO(NH₂)₂) em dióxido de carbono e amônia (NH₃). A amônia, ao se dissolver em água, gera NH₄⁺ e consome H⁺ → pH urinário sobe abruptamente para >7,0, frequentemente >7,5.
Em urina alcalina com amônio em excesso + magnésio + fosfato → precipitação de fosfato-amônio-magnesiano (MgNH₄PO₄·6H₂O = estruvita). O crescimento é rápido — pode ocupar toda a pelve renal em semanas (cálculo coraliforme).
Por que ATB isolado não resolve: o cálculo de estruvita é uma biofilm mineral. As bactérias ficam fisicamente aprisionadas dentro da matriz cristalina, inacessíveis à maioria dos antibióticos circulantes. Mesmo com ATB adequado e urina estéril na urocultura, há bactérias viáveis no interior do cálculo. Quando o tratamento antibiótico cessa, as bactérias recolonizam a urina → ITU recorrente → novo cálculo.
Por isso a única conduta definitiva é remoção cirúrgica completa do cálculo (NLPC) + ATB prolongado pós-operatório. Sem remover o cálculo, é impossível erradicar a infecção.
O que o PTH faz com o cálcio sérico e urinário? E com o fosfato? Quais outros órgãos-alvo são afetados?
O hiperparatireoidismo primário (HPP) — causado em 85% dos casos por adenoma solitário de paratireoide — leva a excesso de PTH que age em três frentes:
Resultado: urina com alto cálcio + alto fosfato + pH urinário frequentemente elevado (PTH alcaliniza urina via inibição de trocador H⁺/Na⁺ proximal) → cálculos de oxalato de cálcio E/OU fosfato de cálcio.
Reconhecimento clínico — "Bones, Stones, Groans, Psychic Moans":
Investigação: hipercalcemia + PTH elevado (ou inapropriadamente normal para o cálcio) → diagnóstico. Tratamento: paratireoidectomia resolve os cálculos.
Sete questões. Sem espiar — cada uma tem feedback didático com a explicação completa.
Obesidade + síndrome metabólica + pH urinário ácido (< 5,5) apontam fortemente para ácido úrico. A resistência insulínica reduz a amoniogênese renal → menos NH₄⁺ tampão → urina cronicamente ácida → precipitação de ácido úrico. Detalhe extra: esses cálculos são radiolucentes (não aparecem em Rx), mas visíveis em TC. Diferença prática: podem ser dissolvidos com alcalinização (citrato de K, alvo pH 6,5-7).
Cálculo de 4 mm em ureter distal tem ~80-90% de chance de expulsão espontânea. Conduta: observação + MET (tansulosina) + analgesia + hidratação + coar urina para análise. Intervenção (LECO/URS/NLPC) só se: tamanho >10 mm, falha de MET, obstrução com perda de função, infecção, dor refratária. E é armadilha clássica: NÃO restringir cálcio, e megadose de vit C aumenta oxalato.
Pielonefrite obstrutiva é EMERGÊNCIA — pus represado sob pressão → sepse e perda renal irreversível em horas. A conduta é invertida: NÃO se retira o cálculo primeiro; primeiro DRENA a via urinária (nefrostomia percutânea ou duplo-J) e cobre com ATB IV amplo. O cálculo é tratado depois, em segundo tempo, com paciente estabilizado. LECO/URS no quadro infectado é contraindicado — dissemina infecção.
Quatro alterações simultâneas: hipercalciúria (Ca 380 > 250), hipocitratúria (citrato 250 < 320), volume baixo (1,4 L < 2 L), sódio alto (220 mEq ≈ 5 g — dieta hipersódica). Oxalato e ácido úrico normais. Conduta: hidratação ≥ 2,5 L/dia, restrição de sódio, manter cálcio dietético, citrato de potássio, considerar tiazídico se hipercalciúria persistente após dieta.
A combinação cálculo coraliforme + mulher + ITU recorrente por germe produtor de urease (Proteus) é o quadro clássico de estruvita. A urease hidrolisa ureia → NH₃ → eleva pH urinário > 7 → precipitação de fosfato-amônio-magnesiano. Tratamento: remoção CIRÚRGICA COMPLETA (NLPC) + antibiótico prolongado — não dá para tratar só com ATB, pois as bactérias ficam abrigadas dentro da matriz cristalina.
TC sem contraste (stone protocol) tem S/E ~95-99%, detecta cálculos a partir de 1-2 mm, qualquer tipo (inclusive ácido úrico, que é radiolucente em Rx), e ainda descarta diferenciais. É o padrão-ouro no adulto não-grávido. US é 1ª escolha em gestante, criança, jovem (evita radiação), mas tem menor sensibilidade — especialmente para cálculos em ureter médio. Rx perdeu espaço — não vê cálculos de ácido úrico. Urografia excretora ficou para casos selecionados de planejamento cirúrgico.
Prevenção correta: (1) hidratação ≥ 2,5 L/dia, (2) cálcio normal (800-1.200 mg) — restringir piora, pois oxalato fica livre para absorção, (3) restringir sódio < 2-2,3 g/dia (sódio = calciúria), (4) moderar proteína animal, (5) citrato (limonada / citrato de K) se hipocitratúria, (6) tiazídico (HCTZ 25-50 mg) se hipercalciúria persistente após dieta — reduz calciúria. Furosemida AUMENTA calciúria (errado). Vit C em megadose vira oxalato (errado). Reduzir hidratação é o oposto do correto.
As armadilhas abaixo aparecem nas provas e no plantão. Internalizar cada uma evita erros que têm consequência clínica real.
NUNCA. Febre em paciente com cálculo obstrutivo é pielonefrite obstrutiva até prova em contrário. É emergência. A conduta é drenagem imediata (nefrostomia ou duplo-J) + ATB IV, não analgesia e observação. O rim pode ser perdido irreversivelmente em horas.
O raciocínio parece lógico mas é errado. Cálcio dietético quela oxalato no intestino. Menos cálcio = mais oxalato absorvido = mais cristalização de CaOx. O que se faz é: manter 800–1.200 mg/dia de cálcio, reduzir sódio e oxalato. Suplementos isolados de cálcio (sem alimento) devem ser usados com cautela.
O cálculo de ácido úrico é o único que pode ser tratado sem intervenção cirúrgica. Alcalinização com citrato de potássio (alvo pH urinário 6,5–7,0) converte o ácido úrico (pouco solúvel, pKa 5,35) em urato monossódico (muito mais solúvel). Com alcalinização adequada, cálculos de AU podem dissolver completamente em semanas a meses. Essa é a única "dissolução farmacológica" possível na litíase.
Cálculo ureteral <5 mm em paciente estável, afebril, com dor controlável: conduta conservadora com taxa de sucesso ~80–90%. Intervenção precoce não muda o desfecho e expõe o paciente a risco desnecessário. Indicar LECO/URS/NLPC para cálculos pequenos estáveis é erro de conduta.
AINE não é apenas "mais seguro" que opioide na cólica — é mecanisticamente superior. Bloqueia PGE₂ → reduz edema ureteral + diminui pressão retrograda + analgesia. O opioide trata apenas a percepção álgica sem atuar no processo inflamatório local. Cetorolaco IV ou cetoprofeno IV são as escolhas. Opioide é resgate quando AINE é contraindicado ou insuficiente.
Na ausência de pistas específicas (obesidade+pH ácido para AU; ITU+coraliforme para estruvita; infância+hexagonal para cistina; ATR para fosfato de Ca), o diagnóstico mais provável de qualquer cálculo em adulto é oxalato de cálcio. Radiopaco, em qualquer pH, hipercalciúria idiopática é o fator mais comum. Nunca esqueça essa proporção em questões de prova.
Falso. Em ~10% das cólicas, o EAS não mostra hematúria — principalmente quando há obstrução completa (sem fluxo de urina pelo segmento obstruído, sem contato entre urina e mucosa lesada). A clínica típica + TC diagnosticam o cálculo independentemente do EAS.
Contraindicado no quadro agudo infectado. Qualquer manipulação do cálculo ou aumento de pressão no sistema coletor infectado pode disseminar endotoxinas e bactérias para a circulação → bacteremia → choque séptico. A sequência correta é: drenar primeiro, estabilizar, tratar cálculo depois (segundo tempo).
Prevalência ~10%. Recidiva ~50% em 10 anos. Não é uma doença "evento" — é doença crônica.
~60-75% dos cálculos são de oxalato de cálcio. Radiopaco, em qualquer pH, mais comum com hipercalciúria idiopática.
Cálculo de AU é radiolucente — não aparece em Rx. Visível em TC. pH ácido + obesidade/SM. Único que dissolve com alcalinização.
Cálculo coraliforme em mulher com ITU recorrente por Proteus = estruvita. Tratamento: NLPC + ATB prolongado.
Súbita, intensa, em cólica, irradia para virilha, paciente agitado sem posição de alívio, hematúria em 90%.
Padrão-ouro. S/E ~95-99%. US é 1ª escolha em gestante/criança/jovem por radiação.
Cetorolaco IV / cetoprofeno / diclofenaco IM. Opioide só se contraindicação/refratário. Antiemético junto.
α-bloqueador para cálculo 5-10 mm em ureter, principalmente distal. 0,4 mg/dia, até 4 semanas.
Pielonefrite obstrutiva mata em horas. Drenar (nefrostomia/duplo-J) + ATB IV. Cálculo é tratado depois.
< 5 mm: expulsa (~85%). 5-10: MET. > 10: intervenção. Coraliforme/>20 mm: NLPC.
Cálcio dietético quela oxalato no intestino. Restringir cálcio aumenta cálculos. Manter 800-1.200 mg/dia.
Hidratação > 2,5 L/dia, citrato (limão), sódio baixo, proteína animal moderada. A "vacina" anti-recidiva.
Inibe NaCl no TCD → estimula reabsorção de Ca²⁺ → calciúria cai 25–50%. Droga de escolha na hipercalciúria idiopática persistente após dieta.
Quela Ca²⁺, impede ligação com oxalato. pH alto = mais citrato³⁻ ativo. Hipocitratúria = acidose/proteína. Trate com citrato de K ou limonada.
O paciente com cólica chegou. Cinco perguntas, na ordem certa, e você não erra a conduta.
S/E ~95-99%. Vê cálculo de qualquer tipo (incluindo ácido úrico, radiolucente em Rx). Vê hidronefrose. Vê diagnósticos diferenciais críticos: aneurisma de aorta, apendicite, diverticulite. Rápida, barata, sem contraste (sem risco renal).
Obrigatório em mulher em idade fértil: descarta gravidez ectópica (diferencial crítico) e contraindica TC com contraste.
Pus represado sob pressão = perda renal irreversível em horas + risco de sepse. Drenagem alivia pressão, escoa pus, salva o rim. Tratar o cálculo "no agudo infectado" pode disseminar a infecção.
Não é o tratamento da dor. Manter euvolemia. Hidratação agressiva NÃO acelera expulsão e pode piorar a dor (aumenta pressão proximal à obstrução).
Acompanhamento a longo prazo. Reavaliação anual de urina 24h. Imagem periódica (US a cada 1-2 anos em formador recorrente). Reforço de adesão a hidratação — o fator mais importante.
Da cólica à prevenção da próxima crise. Cinco passos, na ordem certa, transformam um plantão difícil em um raciocínio fluido — e protegem o rim do seu paciente para a vida toda.